【摘 要】
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目的通过观察氯胺酮处理对缺氧引起的大鼠海马诱发群峰电位、神经元Fos、Bcl-2表达的影响,探讨氯胺酮对神经元缺氧性损伤保护作用机制。方法脑片以及培养细胞随机分为3组：对照
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室,武汉市第三医院麻醉科,华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No.81371251）
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目的通过观察氯胺酮处理对缺氧引起的大鼠海马诱发群峰电位、神经元Fos、Bcl-2表达的影响,探讨氯胺酮对神经元缺氧性损伤保护作用机制。方法脑片以及培养细胞随机分为3组：对照组（不进行缺氧处理）、缺氧组和氯胺酮组（缺氧前于培养液中加入氯胺酮,终浓度为20μmol/L,其它处理同缺氧组）。脑片记录：成年雄性Wistar大鼠麻醉后取海马切片,进行CA3区Schaffer侧支刺激,记录CA1区椎体细胞诱发电位。新生大鼠海马神经元培养7~11d,分组处理后进行免疫组化染色,计算Fos、Bcl-2阳性细胞率。结果氯胺
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