【摘 要】
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目的 探讨益肺汤联合线粒体辅酶Q(MitoQ)对生长转化因子(TGF-β1)诱导的人肺泡上皮细胞HPAEpiC间质转化的抑制作用.方法 选择细胞株HPAEpiC为研究对象,采用TGF-β1(10 ng/ml)
【机 构】
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云南中医学院第一附属医院,云南省中医医院肺病科,昆明 650000;云南中医学院第一附属医院,云南省中医医院泌尿科
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目的 探讨益肺汤联合线粒体辅酶Q(MitoQ)对生长转化因子(TGF-β1)诱导的人肺泡上皮细胞HPAEpiC间质转化的抑制作用.方法 选择细胞株HPAEpiC为研究对象,采用TGF-β1(10 ng/ml)诱导的上皮间质转化模型进行实验.设置空白对照组、模型组、模型+MitoQ组、模型+益肺汤含药血清组、模型+MitoQ+益肺汤含药血清组.采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测益肺汤联合MitoQ对细胞存活率的影响.实时荧光定量(qRT-PCR)分析益肺汤联合MitoQ对细胞内E-cadherin、ColⅠ、α-SMA mRNA表达水平的影响,流式细胞术检测细胞内ROS水平变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞内GRP78蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组细胞存活率明显增加,细胞ColⅠ、α-SMA mRNA表达、GRP78蛋白表达及ROS荧光强度明显增加,细胞E-cadherin mRNA表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,益肺汤联合MitoQ组细胞内ColⅠ、α-SMA mRNA表达有效降低(P<0.05),E-cadherin mRNA表达增加(P<0.01),细胞内GRP78蛋白表达及ROS荧光强度降低(P<0.05).结论 益肺汤联合MitoQ对TGF-β1诱导的人肺泡上皮细胞HPAEpiC上皮间质转化有一定的抑制作用,为肺纤维化潜在的治疗药物,其可能的作用机制为下调ColⅠ、α-SMA mRNA及GRP78蛋白表达,上调E-cadherin mRNA表达.
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