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目的 探讨精神应激大鼠的心律失常发生与胸1～5脊髓神经组织及心脏自主神经重构和心肌电重构的相关性.方法 30只SD雄性大鼠,体重180～220 g,随机分为对照组、应激组、应激+盐酸氟西汀组(简称氟西汀组)各10只.用Cronli方法建立后两组大鼠精神应激模型.观察各组:(1)心电图变化、心律失常发生;(2)胸1～5脊髓和心肌组织的场电位时程(FAPD)和场电位时程离散度(FAPDd)变化;(3)心肌组织免疫组化、电镜和激光共聚焦下的生长相关蛋白43( GAP-43)、乙酰胆碱酯酶(CHAT)、络氨酸羟化酶(TH)变化.结果 (1)应激组与对照组相比,体重、摄食量、水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数等显著下降,粪便粒数显著增加.心电图出现P波、P-R间期、QRS间期及Q-T间期延长,并出现心率减慢、室性早搏(发生率为80％).胸1～5脊髓神经FAPD显著延长[( 144.25±12.63) ms比(79.56±8.01) ms],FAPDd显著增加[(13.3±9.11) ms比(9.36±7.01 )ms];左右心房及左右心室肌FAPD延长[左房(122.43±19.34) ms比(92.59±7.61)ms,右房(149.89±14.68) ms比(105.18±15.94)ms;左室(162.62±7.04) ms比(110.45±6.92)ms,右室( 152.21±30.49) ms比(131.06±12.04)ms],左右心房及左右心室肌的FAPDd也显著增加;心肌细胞排列紊乱、间质胶原纤维增生、中性粒细胞和淋巴细胞浸润;GAP-43、TH、CHAT心肌分布显著增加.(2)氟西汀组较应激组大鼠体重和摄食量增加,室性心律失常降低到20％,心电图各波段时间缩短.氟西汀组较应激组胸1～5脊髓神经的FAPD缩短[(134.32±11.23)ms比(144.25±12.63)ms],FAPDd降低[(12.74±10.11)ms比(13.3±9.11 )ms];左右心房及左右心室肌FAPD缩短[左房( 100.25±6.22)ms比(122.43±19.34)ms,右房(132.56±26.45) ms比(149.89±14.68) ms;左室(158.20±18.33)ms比(162.62±7.04)ms,右室(142.48±16.65)ms比(152.21±30.49) ms],左右心房及左右心室肌的FAPDd降低;心肌纤维化程度和生长相关蛋白43( GAP-43)、TH和CHAT分布降低.结论 大鼠精神应激产生了心脏自主神经和心肌电重构(心肌电激动传导异常),自主神经功能重构参与了大鼠应激性心肌电重构和室性心律失常的发生.氟西汀降低精神应激行为异常和有拮抗室性心律失常的作用,对其减少室性心律失常发生的机制有待进一步研究.