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目的:探讨丁苯酞通过抑制JNK/P38 MAPK信号通路减少脑梗死大鼠神经细胞的凋亡。方法：将48只SD雄性大鼠分为DZ组（对照组）、CI组（模型组）与NBP 组（丁苯酞组），CI组和NBP组大鼠建立脑梗死模型，NBP组采用NBP溶液（80 mg /( kg·d)）灌胃，剩余两组采用同体积的花生油灌胃，连续14天处理后，采用Zea Longa 评分对DZ组、CI组及NBP组大鼠的神经功能进行评分，TTC 染色法观察DZ组、CI组和NBP组大鼠脑梗死体积，HE染色法观察DZ组、CI组和NBP组脑组织病理形态，TUNEL法检测DZ组、CI组和NBP组脑组织神经细胞凋亡情况，Western blot 检测DZ组、CI组和NBP组脑组织 p-JNK 和p-p38MAPK的蛋白表达。结果：CI组大鼠神经功能高于DZ组，差异具有统计学意义（P＜0.05），NBP 组大鼠神经功能评分减轻与CI组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）；CI组脑梗死体积为35.56%高于DZ组，差异具有统计学意义(p＜0.05) ，NBP组出现轻微梗死体积为21.59% 少于CI组，差异具有统计学意义(p＜0.05) ；DZ组神经细胞排序整齐，数量较多，CI组血管与脑间质之间空隙增大，细胞固缩严重，神经元结构不完整；NBP 组与CI组相比神经元固缩减轻，数量增多；凋亡的神经细胞为褐色，CI组神经细胞的凋亡率为79.65％高于DZ组凋亡率5.82％，差异具有统计学意义(P＜0.05)，NBP组神经细胞凋亡率为30.23％与CI组相比减少，差异具有统计学意义(P＜0.05)；Western blot结果显示：CI组p-JNK 和p-p38MAPK蛋白表达高于DZ组，比较差异具有统计学意义（P＜0.05），NBP 组p-JNK 和p-p38MAPK蛋白水平低于CI组，比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：丁苯酞能够改善脑梗死大鼠神经功能损伤，减少凋亡神经细胞，降低梗死体积，与抑制JNK/P38 MAPK通路表达相关。