【摘 要】
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目的:探讨Notch1信号系统与氟西汀促进神经干细胞(NSCs)增殖的关系。方法:不同浓度的氟西汀干预NSCs,获取最适作用浓度。分别予Notch1信号通路抑制剂DAPT和氟西汀干预NSCs后,
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目的:探讨Notch1信号系统与氟西汀促进神经干细胞(NSCs)增殖的关系。方法:不同浓度的氟西汀干预NSCs,获取最适作用浓度。分别予Notch1信号通路抑制剂DAPT和氟西汀干预NSCs后,采用MTT检测NSCs的增殖,real time-PCR法检测Notch1信号各因子的基因表达。结果:(1)不同浓度的氟西汀干预细胞48 h后,10、15和20μmol.L-1组NSCs的活性高于0μmol.L-1组,差异有统计学意义(P<0.01);(2)与对照组相比,氟西汀组的细胞活性增高,DAPT组的活性降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。与氟西汀干预组相比,氟西汀加DAPT组细胞活性降低,差异有统计学意义(P<0.001);(3)与对照组相比,DAPT组Hes1mRNA和Hes5 mRNA表达显著降低(P<0.001),氟西汀组Notch1 mRNA、Hes1 mRNA和Hes5mRNA表达显著增高(P<0.001或P<0.01);与氟西汀干预组相比,氟西汀加DAPT组的Notch1 mRNA、Hes1 mRNA和Hes5 mRNA表达均显著降低(P<0.001)。结论:氟西汀可能通过调控Notch1信号的传导促进NSCs的增殖。
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