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目的探讨白细胞介素34(interleukin-34,IL-34)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病中的作用及可能机制。方法重组鼠(recombination mouse,rm)IL-34刺激胶原诱导的关节炎(collagen induced arthritis,CIA)鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),流式细胞检测法(flow cytometry)检测PBMCs中IL-17+CD4+,干扰素(interferon,IFN)γ+CD4+,IL-4+CD4+及IL-10+CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养液上清中IL-17,IFN-γ,IL-4,IL-10,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-6的浓度;实时反转录PCR(real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测PBMCs中TNF-α及IL-6m RNA表达;阻断IL-17后,ELISA法检测培养上清液中TNF-α和IL-6的浓度。结果IL-34刺激CIA鼠PBMCs中Th17细胞的增殖及IL-17的分泌;IL-34刺激CIA鼠PBMCs TNF-α及IL-6m RNA的表达及TNF-a和IL-6的分泌;阻断IL-17后可抑制IL-34促PBMCs分泌TNF-α及IL-6的作用。结论IL-34可通过上调Th17细胞功能刺激TNF-a及IL-6的分泌与表达,参与RA发病,从而为RA的治疗提供新思路和新靶点。