论文部分内容阅读
目的观察NO合成的前体物质L-arg对预防阿霉素大鼠蛋白尿产生中的作用机制.方法用SD大鼠行尾静脉注射ADR造成肾病模型,治疗组于造模同时给予L-arg灌喂,观察NO ET-1及肾功能的变化并行病理检查.结果光镜及电镜证实造型成功,两组均出现蛋白尿,治疗组轻于对照组.治疗组NO水平显著高于模型组,NO及ET-1呈负相关,治疗组电镜下病理改变明显轻于模型组.结论 L-arg通过促进NO的合成及抑制ET-1的产生而达到降低蛋白尿的目的.