目的 研究GLP-1通过调控mTOR信号通路诱导的自噬对糖尿病大鼠视网膜病变是否存在保护作用。方法 建立符合要求的糖尿病视网膜病变大鼠模型，分为模型组、胰岛素组和GLP-1组，每组6只，于造模后即刻、4周、8周、12周测定大鼠空腹血糖水平，12周后处死，取视网膜组织行HE染色，免疫组化法测LC3、P53的表达，超氧化物歧化酶法测定血清氧化应激产物ROS、MDA的含量，westernblot法测定mTOR蛋白表达。结果 与模型组相比，胰岛素组和GLP-1组可以明显降低空腹血糖，差异有统计学意义，而两组内比较差异无统计学意义。HE染色显示模型组视网膜神经节细胞排列紊乱，细胞减少或缺失，而胰岛素组和GLP-1组视网膜神经节细胞排列较规整，数量无明显减少，接近正常。免疫组化显示GLP-1组LC3、P53蛋白表达较其他组升高分别为（2.34±0.13，0.46±0.03），与各组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。GLP-1组氧化应激产物ROS、MDA含量分别为（74.68±4.08，55.60±1.50）较其他组减少，各组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。westernblot法测定GLP-1组mTOR蛋白含量下降（0.43±0.04），与各组间比较差异有统计学意义（F=105.447，P<0.05）。结论 GLP-1可能通过调控mTOR信号通路，激活自噬，减少视网膜氧化应激损伤，从而达到保护视网膜的作用。