【摘 要】
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目的 研究 TMB- 8[8- (N,N-二乙胺 ) - n-辛基 - 3,4,5 -三甲氧基苯甲酸酯 ]的神经保护作用及其可能机制。方法 用氧 -葡萄糖剥夺模型观察 TMB- 8对培养的大鼠神经细胞形态
【机 构】
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目的 研究 TMB- 8[8- (N,N-二乙胺 ) - n-辛基 - 3,4,5 -三甲氧基苯甲酸酯 ]的神经保护作用及其可能机制。方法 用氧 -葡萄糖剥夺模型观察 TMB- 8对培养的大鼠神经细胞形态、细胞膜通透性和细胞内丙二醛 (MDA)、总过氧化物歧化酶 (T-SOD)、谷胱甘肽 (GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)的影响。结果 经氧 -葡萄糖剥夺 1h后 ,无血清培养 2 4h的神经细胞乳酸脱氢酶 (L DH)漏出明显增加 ,细胞内 GSH的含量和 T- SOD的活性显著降低 ,TMB- 8能剂量依赖性地减少 L DH的漏出 ,能升高细胞内 GSH和提高细胞内 T- SOD的活性。结论 TMB- 8的神经保护作用可能与增加神经细胞内 GSH的水平和提高 T-SOD的活性有关。
Objective To study the neuroprotective effect of TMB-8 [8- (N, N-diethylamine) -n-octyl-3,4,5-trimethoxybenzoate] and its possible mechanism. Methods Oxygen-glucose deprivation model was used to observe the effects of TMB-8 on neuronal morphology, cell membrane permeability and intracellular levels of malondialdehyde (MDA), total superoxide dismutase (T-SOD), glutathione (GSH) and glutathione peroxidase (GSH-PX). Results After being deprived of oxygen-glucose for 1 h, L DH leakage in serum-free medium for 24 h significantly increased, and the content of GSH and the activity of T-SOD decreased significantly. TMB-8 dose-dependently To reduce the leakage of L DH, can increase intracellular GSH and increase intracellular T-SOD activity. Conclusion The neuroprotective effect of TMB-8 may be related to increasing the level of GSH in neurons and increasing the activity of T-SOD.
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