探讨硒对一氧化氮（NO）介导心肌细胞凋亡的保护性作用。
方法将体外培养的AC16心肌细胞分为对照组、硒处理组、硝普钠（sodium nitroprusside，SNP）处理组、硒+SNP处理组，SNP为外源性NO供体。对照组无任何干预，加入与各处理组等体积的培养液，硒处理组加入的硒剂量为100 μg/L，SNP处理组加入的SNP剂量为1.0 mmol/L，硒+SNP组在100 μg/L硒预处理4 h后加入1.0 mmol/L SNP；培养24 h后收集细胞或上清液。采用Griess法检测上清液NO含量，流式细胞仪检测细胞活性氧水平，荧光倒置显微镜下观察细胞膜电位变化情况及细胞凋亡状况，实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡相关基因B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平。
结果对照组、硒处理组、SNP处理组和硒+SNP处理组NO含量分别为（10.3 ± 1.8）、（9.2 ± 2.1）、（15.2 ± 3.5）、（14.3 ± 2.6）μmmol/L，SNP对NO含量存在主效应（F=23.33，P < 0.05）；细胞活性氧水平分别为31.63 ± 1.40、29.52 ± 2.86、60.62 ± 4.83、50.08 ± 2.41，硒、SNP对活性氧水平存在主效应（F=12.19、187.20，P均< 0.05），二者也存在交互效应（F=5.42，P < 0.05）；细胞线粒体膜电位水平分别为0.42 ± 0.11、0.37 ± 0.07、7.25 ± 1.91、5.21 ± 1.59，硒、SNP对细胞线粒体膜电位水平存在主效应（F=14.21、440.01，P均< 0.05），二者也存在交互效应（F=12.89，P < 0.05）。硒对细胞核固缩比例、Bax蛋白水平、Bcl-2 mRNA水平存在主效应（F=9.52、10.84、22.17，P均< 0.05）；SNP对细胞核固缩比例，Bax、Bcl-2 mRNA水平，Bcl-2蛋白水平存在主效应（F=192.86、21.90、16.09、18.39，P均< 0.05）；硒与SNP对Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白水平存在交互效应（F=20.51、7.59、15.38、11.97，P均< 0.05）。
结论SNP能够引起AC16心肌细胞发生凋亡，硒和SNP对AC16心肌细胞存在交互效应，硒对NO介导的心肌细胞凋亡有保护作用。