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目的
探讨动脉粥样硬化始动环节中硫氧还蛋白(thioredoxin，Trx)对还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶Nox4亚型的作用，及其参与内皮细胞黏附蛋白表达的分子机制研究。
方法应用腺病毒感染的方法在原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中建立高表达硫氧还蛋白(Ad-Trx)及其对照(Ad-GFP)的细胞模型。以致动脉粥样硬化重要危险因子氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)为刺激剂。用免疫印迹法检测细胞间黏附蛋白-1(ICAM-1)、Nox4及P22 phox的表达；用间接免疫荧光的方法检验Trx在细胞内的表达；提取细胞膜组织，用酶学方法测定内皮细胞NADPH氧化酶的活性；应用荧光探针DCFH-DA进行细胞内活性氧检测。
结果Trx过表达及NADPH氧化酶特异性的抑制剂Apocynin可以显著下调ox-LDL刺激下内皮细胞ICAM-1的表达和活性氧产生。与对照组相比过表达Trx抑制了内皮细胞膜组分中ox-LDL刺激下Nox4的表达、NADPH氧化酶活性增加以及P22 phox的表达增加。
结论Trx通过下调内皮细胞Nox4的活性，抑制内皮细胞ICAM-1的表达，减轻炎性损伤，保护内皮细胞功能。