【摘 要】
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目的研究利用N,N,-二甲基鞘氨醇(dimethyl sphingosine,DMS)干涉鞘氨醇激酶1/1-磷酸鞘氨醇(SPK1/S1P)信号后对人肝癌耐药细胞株BEL-FU的凋亡、侵袭能力及耐药特性的影响。方
【机 构】
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山东大学齐鲁医院消化内科,青岛市立医院消化内科,
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目的研究利用N,N,-二甲基鞘氨醇(dimethyl sphingosine,DMS)干涉鞘氨醇激酶1/1-磷酸鞘氨醇(SPK1/S1P)信号后对人肝癌耐药细胞株BEL-FU的凋亡、侵袭能力及耐药特性的影响。方法利用不同浓度的DMS处理人肝癌耐药细胞株BEL-FU,观看凋亡形态变化,检测凋亡发生;并用transwell小室模型测定侵袭力;Western blot杂交检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)表达的变化。结果随着DMS浓度的升高,细胞凋亡率增加,浓度组与对照组及各浓度组间比较差异均有统计学意义(P<0.01),且呈剂量依赖效应;同时可观察到侵袭力减弱,各浓度组穿膜细胞数、抑制率与对照组比较及组间比较差异均有统计学意义(P<0.01),且呈剂量依赖效应;MRP1蛋白表达量明显减少,浓度组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SPK1/S1P信号和肝癌细胞的侵袭和耐药密切相关,利用DMS干涉SPK1/S1P信号能引起人肝癌耐药细胞株BEL-FU的凋亡、降低其侵袭力并且克服其耐药。
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