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目的 探讨长链非编码RNA-浆细胞瘤变异易位基因1/蛋白质酪氨酸激酶/信号转导和转录激活因子3（lnc-PVT1/JAK/STAT3）信号通路参与肺纤维化的作用机制。方法 采用不同浓度脂多糖（LPS）作用于人正常肺上皮细胞BEAS-2B，用CCK-8法检测细胞活性、蛋白免疫印迹法检测α-SMA的蛋白相对表达量，对LPS药物浓度进行筛选，选取LPS刺激后最适浓度的BEAS-2B建立肺纤维化体外模型；体外合成针对lnc-PVT1的3个小干扰RNA （siRNA）抑制靶点及对照siRNA，瞬时转染到BEAS-2B，用定量逆转录PCR（RT-qPCR）验证lnc-PVT1的表达，选取有效抑制靶点用于后续研究。实验分为空白对照（Con）组、LPS组、LPS+siRNA对照（LPS+siNC）组和LPS+siPVT1组。瞬时转染siPVT1及siRNA对照进入BEAS-2B后，用10μg/mL LPS刺激24 h，用CCK-8法检测细胞活力，划痕检测细胞迁移，RT-qPCR检测lnc-PVT1 mRNA相对表达量，ELISA检测细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α含量，蛋白免疫印迹法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果 与Con组相比，10μg/mL LPS处理BEAS-2B细胞后细胞增殖能力增强，α-SMA蛋白相对表达量也上调（P均<0.01）；与LPS组相比，敲低lnc-PVT1可抑制LPS诱导的BEAS-2B细胞增殖和细胞迁移（P均<0.01），降低IL-6、IL-1β和TNF-α等炎症因子的含量（P均<0.01），降低α-SMA的mRNA和蛋白表达及磷酸化STAT3蛋白相对表达量（P均 0.05）。结论 敲低lnc-PVT1可改善LPS诱导的BEAS-2B细胞纤维化过程，可能与lnc-PVT1调控JAK/STAT3信号通路有关。