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目的
在脂多糖(LPS)和乙醇联合刺激条件下，红景天苷(Sal)对小胶质细胞(MG)活化的影响，并探讨其可能的分子机制。
方法采用酶联免疫吸附实验、实时定量PCR技术动态检测Sal对BV2细胞合成炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1的表达影响，通过Western blot观察核转录因子NF-κB活化程度，并检测TLR4的RNA水平表达。
结果与LPS和乙醇联合刺激的细胞相比较，Sal在处理8 h能够明显降低TNF-α、IL-1β和MCP-1基因水平和蛋白的表达(F值分别为140.0、82.91和101.8，P<0.05或P<0.01)，其抑制效应随着Sal浓度增加而更加显著；Sal能够处理明显抑制NF-κB (p65)核移位(F＝34.91，P<0.05)，该阻断作用随着Sal浓度增加而愈加显著，其能抑制Toll样受体4(TLR4)的表达(F＝80.5，P<0.05)。
结论Sal对能抑制LPS和乙醇联合刺激的小胶质细胞的活化水平，其分子机制与抑制核转录因子NF-κB核移位和TLR4表达有关。