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自CHIARI 1896年提出早期发生的肠道外激酶前体激活导致了急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的组织病理学改变以来,经过100多年的研究,虽然AP的发病机制尚未完全阐明,但大多数学者认为,异常的酶激活导致胰腺自身消化仍然是AP的主要致病因素.在酶的异常激活过程中,胰蛋白酶原发挥着重要作用[1].