【摘 要】
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本研究采用野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（pulmonary artery hypertension, PAH）大鼠模型，旨在探讨血管紧张素（angiotensin, Ang）-（1-7）在调控PAH大鼠肺动脉舒张功能中的作用及机制。皮下注射MCT或生理盐水3周后右心导管检测大鼠右心室收缩压（rightventricularsystolicpressure,RVSP
【基金项目】
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supported by the National Natural Science Foundation of China （No. 82270455）； the Natural Science Foundation of Jiangsu Higher Education Institutions of China （No. 22KJD180003）；
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本研究采用野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（pulmonary artery hypertension, PAH）大鼠模型，旨在探讨血管紧张素（angiotensin, Ang）-（1-7）在调控PAH大鼠肺动脉舒张功能中的作用及机制。皮下注射MCT或生理盐水3周后右心导管检测大鼠右心室收缩压（rightventricularsystolicpressure,RVSP）和右心肥厚指数（right ventricular hypertrophy index, RVHI）鉴定PAH模型。通过肺动脉等长张力实验评价血管舒张功能，应用乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）诱导的血管舒张来评价血管内皮依赖性舒张功能，应用硝普钠（sodium nitroprusside, SNP）诱导的血管舒张来评价血管平滑肌舒张功能。Ang-（1-7）孵育人肺动脉内皮细胞（human pulmonary artery endothelial cells, HPAECs）测定一氧化氮（nitric oxide, NO）释放水平。结果显示：与对照大鼠相比，MCT-PAH大鼠RVSP和RVHI明显升高，ACh或SNP诱导的血管舒张功能均变差。采用1×10-9～1×10-4mol/L Ang-（1-7）孵育MCT-PAH大鼠离体肺动脉血管环，引起明显的肺动脉舒张。MCT-PAH大鼠肺动脉孵育Ang-（1-7）预处理后，明显改善ACh诱导的血管内皮依赖性舒张，但对SNP诱导的血管内皮非依赖性舒张无明显作用。Ang-（1-7）孵育HPAECs，明显升高其释放的NO水平。Mas受体拮抗剂A-779抑制Ang-（1-7）的改善ACh诱导的血管舒张功能、促进内皮细胞NO释放作用。上述结果表明，Ang-（1-7）通过激活Mas受体促使内皮细胞释放NO，改善PAH肺动脉血管内皮依赖性舒张功能。
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