【摘 要】
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缺血再灌注损伤(I/R损伤)是急性肾损伤(AKI)的重要原因，它是由短暂的血流减少或停止再灌注引起的。I/R损伤可导致急性细胞死亡、组织损伤，甚至永久性器官功能障碍。肾脏I/R损伤机制复杂多样，目前尚待深入的研究。RNA甲基化是一种新的表观遗传修饰，参与调控多种生物学过程，如免疫反应、肿瘤的发生转移、干细胞更新、脂肪分化、昼夜节律、细胞发育分化和细胞分裂等。N6-甲基腺苷(m6A)是真核生物最常见和最丰富的RNA分子修饰，m6A的研究已经证实它们参与了肾脏I/R损伤的调节。本文就m6A甲基化在肾脏I/R损
【机 构】
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缺血再灌注损伤(I/R损伤)是急性肾损伤(AKI)的重要原因，它是由短暂的血流减少或停止再灌注引起的。I/R损伤可导致急性细胞死亡、组织损伤，甚至永久性器官功能障碍。肾脏I/R损伤机制复杂多样，目前尚待深入的研究。RNA甲基化是一种新的表观遗传修饰，参与调控多种生物学过程，如免疫反应、肿瘤的发生转移、干细胞更新、脂肪分化、昼夜节律、细胞发育分化和细胞分裂等。N6-甲基腺苷(m6A)是真核生物最常见和最丰富的RNA分子修饰，m6A的研究已经证实它们参与了肾脏I/R损伤的调节。本文就m6A甲基化在肾脏I/R损伤中的调控作用和意义的研究进展作一综述。
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各种原因导致膀胱切除后的替代治疗是临床亟待解决的难题，目前治疗金标准是采用传统的胃肠道替代膀胱重建术，然而并发症多而影响患者生活质量，膀胱组织工程的发展为膀胱重建提供了新的解决方案。近年来的研究在往新材料支架、多种材料结合支架、生长因子缓释系统、3D打印技术等方向发展。本文将介绍膀胱组织工程的最新进展，遇到的困难以及分析其原因，探讨未来发展的可能方向。
结直肠癌(CRC)是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，在全球范围内，其发病率和死亡率分别位居第3位和第2位。近年来，免疫检查点抑制剂(ICIs)的问世，为恶性肿瘤患者带来了新的希望。但是这些以T细胞为基础的免疫治疗仅在少数患者中有效。研究显示，肿瘤细胞和CD8 T细胞之间的相互作用是影响免疫治疗疗效的关键因素。像快速增殖的肿瘤细胞一样，活化后的CD8 T细胞主要依赖糖酵解维持细胞增殖和功能发挥。在肿瘤微环境(TME)中，CRC细胞通过消耗大量的葡萄糖挤压CD8 T细胞的营养来源，同时伴随着乳酸等代谢毒物的产生和胞
随着肿瘤免疫疗法的研究，免疫治疗已成为继手术、化学疗法、放射疗法和靶向治疗之后又一种治疗结直肠癌的重要手段。其中免疫检查点通过对适应性免疫反应进行调节，从而促进癌细胞发生免疫逃逸，在癌症的发生发展中发挥着重要作用。近年来，以程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)/程序性细胞死亡配体1(PD-L1)及细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)抗体为代表的免疫检查点抑制剂在结直肠癌尤其是微卫星高度不稳定性(MSI-H)/错配修复缺陷(dMMR)结直肠癌治疗中发挥重要作用。本文针对PD-1/PD-L1及CTLA-4抗体
甲基胞嘧啶双加氧酶1(TET1)蛋白是一种5-甲基胞嘧啶(5-mC)羟化酶，属于人类α-酮戊二酸加氧酶TET蛋白家族。其功能是识别并结合到基因组5’-胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序(CpG)-3’二核苷酸密度高的区域如CpG岛，启动DNA去甲基化程序，维持DNA甲基化和去甲基化平衡，以保持基因组甲基化稳态，实现表观遗传调控。TET1表达和/或功能异常与肿瘤的发生和进展密切相关，在不同来源的肿瘤中可以表现为原癌基因或者抑癌基因属性。本文综述近年来TET1在肿瘤中的作用及机制的研究进展。
血管周围脂肪组织(PVAT)分布在血管外膜周围，并与外膜直接接触。PVAT内含有多种细胞，可分泌多种细胞因子，对心血管疾病的进程具有重要意义。PVAT的功能障碍会影响腹主动脉瘤(AAA)的多种发病机制。本文将就PVAT简介、PVAT内主要细胞构成、PVAT与AAA发病相关机制展开综述。
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