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一氧化氮(NO)是神经系统中的重要信号分子.生理条件下它由一氧化氮合酶(NOS)分解生成,作为逆行神经递质参与突触传递和完成长时程增强等生理功能,且不同浓度的NO调节不同的病理生理过程.在病理条件下,NO/NOS通过胞内各种信号通路调节与阿尔茨海默病(AD)发病相关的β淀粉样蛋白沉积、tau异常磷酸化等特征性病理改变,还参与AD微血管损伤和氧化应激.研究NO/NOS在AD发病中的作用,可为临床上探索药物治疗提供理论根据.