【摘 要】
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CD4+Foxp3+Treg是调节免疫稳态所必需的一群免疫细胞.Treg数量和功能的异常与多种疾病的发生有关,包括自身免疫性疾病、过敏性疾病、移植排斥反应和肿瘤免疫逃逸等.TNF-α在炎症和免疫反应中有着双重作用,即促进炎症反应和介导免疫耐受.这很可能与其2个受体——肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)1和TNFR2独特的信号转导有关.TNFR1几乎在所有类型的细胞中普遍表达,而TNFR2的表达分布则较为局限.现在越来越多的证据表明,Treg较特异性地
【机 构】
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澳门大学中华医药研究院 中药质量研究国家重点实验室,澳门 999078
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CD4+Foxp3+Treg是调节免疫稳态所必需的一群免疫细胞.Treg数量和功能的异常与多种疾病的发生有关,包括自身免疫性疾病、过敏性疾病、移植排斥反应和肿瘤免疫逃逸等.TNF-α在炎症和免疫反应中有着双重作用,即促进炎症反应和介导免疫耐受.这很可能与其2个受体——肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)1和TNFR2独特的信号转导有关.TNFR1几乎在所有类型的细胞中普遍表达,而TNFR2的表达分布则较为局限.现在越来越多的证据表明,Treg较特异性地表达高水平TNFR2.更重要的是,TNFR2在Treg活化、增殖、功能和表型稳定中均起决定性作用.同时,TNFR2参与Treg分化、发育、免疫功能发挥等生理过程.深入研究TNFR2信号活化Treg的分子机制,可为自身免疫性疾病、过敏性疾病、移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)和恶性肿瘤等疾病的治疗提供进一步的帮助.该文主要介绍TNF-TNFR信号的分子基础和信号转导途径,分析和讨论TNF-TNFR2信号对Treg活化、增殖及功能的影响及其分子机制的最新研究进展.
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