最近，哈佛医学院团队在《自然》杂志上发表了一项研究成果：神经元的兴奋程度是决定寿命长短的主要因素，兴奋程度高的人寿命较短，而长寿的人神经兴奋程度较低。据了解，这是科学家首次发现神经系统活动影响人类寿命的证据。如何解读这一发现呢？
　　衰老与神经系统的兴奋性相关？
　　衰老会影响神经系统是个常识，阿尔茨海默病等衰老相关的神经退行性疾病，都可以证明这一点。之前已有科学家观察到：神经系统的信号可以影响生命体的衰老速度。例如，消除线虫体内特定的神经元，就可以改变线虫的寿命;胰岛素/IGF信号减少带来的寿命延长，可以通过恢复特定神经元的功能消除。但之前的研究，旨在探索是否有特定神经元与线虫的寿命相关，还没有人用人体来做研究。
　　哈佛的Bruce Yankner教授的团队找到了三个已知的大脑转录组队列研究，这三个队列里面的老年人在去世时都没有认知问题，年龄涵盖了60岁到100多岁。然后他们分析比较了长寿组（85岁以上）和非长寿组（80岁以下）基因表达的差异。研究结果让研究人员大吃一惊：与80岁前去世的老年人相比，85岁以后去世的老年人神经兴奋相关基因表达量显著降低。研究人员认为，这个结果暗示，长寿可能与神经兴奋性较低有关。
　　研究人员又从遗传、分子和细胞的角度，在线虫身上开展研究。结果再次证实：改变神经的兴奋性确实会影响寿命，抑制就延长，增强就缩短。那么这背后的机制又是什么呢？
　　REST蛋白——长寿的开关？
　　早在2014年，Yankner团队就注意到了REST蛋白在老年人大脑中的作用，许多基因的表达受这个REST蛋白的调控，而且REST蛋白对大脑有保护作用。再看研究数据，在那些神经兴奋相关基因表达下调的长寿人群中，都发现了REST基因大量表达的痕迹。而且，那些基因的表达下降确实与REST基因表达上升呈正相关。为了更直观的证明这一点，他们又在小鼠体内展开了研究。结果明确无误地告诉研究人员：REST可以全面抑制神经系统活动，并防止大脑过度兴奋。
　　在后续的研究中，研究人员发现，REST蛋白的大量存在，会降低神经元的兴奋性，而这种降低又会激活FOXO1蛋白——这个胰岛素/IGF信号通路下游分子的表达，最终起到了延长寿命的作用。而热量限制的抗衰老作用，也是通過影响胰岛素/IGF信号通路实现的。因此，研究人员认为，激活REST或者降低神经元的兴奋性可能是减缓人类衰老的一种方法。
　　过度兴奋会折寿吗？
　　虽然神经过度兴奋会表现为肌肉抽搐、情绪波动和思想变化等，但是这个研究还不能告诉我们，个人的行为、思想和情绪是否会影响寿命。还需要科学家从人类行为的角度，去继续深入研究长寿这个问题。