目的 探讨核因子-kB（NF-kB）在硫代乙酰胺（TAA）所致急性肝损伤中的作用及机制。方法雄性Wistar大鼠78只分为正常组18只，TAA造模组30只及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯（PDTC）预处理组30只。PDTC预处理组于建立急性肝损伤模型前1h腹腔内注射PDTC100mg／kg。然后，三组大鼠分别于6、24、48h处死，TAA造模组及PDTC预处理组每时间点各取10只大鼠，正常组每时间点各取6只大鼠。测定大鼠血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）水平，RT—PCR方法检测肝脏组织细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA表达，取肝脏行病理学及免疫组化检测NF—kB活性。结果①TAA造模组造模后6、24和48hNF-kB细胞阳性率分别为（87．11±8．23）%、（78．55±6．82）％和（74．27±6．26）%，与正常组相比差异均有统计学意义[（4．64±1．82）％、（4．55±1．67）％和（4．91±2．12）％，P值均〈0．01]。PDTC预处理组各时间点NF-kB细胞阳性率分别为（31．88±4．14）％、（27．58±3．44）％和（26．67±3．88）％，与TAA造模组相比阳性率明显降低（P值均〈0．01）。②TAA造模组各时间点血浆内毒素和TNF-a水平含量明显较正常组升高（P值均〈0．01），而PDTC预处理组则较TAA造模组降低（P值均〈0．01），但较正常组有所增高（P值均〈0．01）。③TAA造模组各时间点IL-6水平较正常组显著升高（P值均〈0．01）。PDTC预处理组各时间点IL-6水平较TAA造模组明显降低（P值分别〈0．05和0．01）；24和48h较正常组增加（P值均〈0．01）。④TAA造模组各时间点ICAM—1mRNA表达较正常组显著升高（P值均〈0．01）。PDTC预处理组各时间点KAM—1mRNA表达较TAA造模组明显降低（P值均〈0．01），但较正常组增高（P值均〈0．01）。⑤TAA造模组各时间段可见肝组织坏死，PDTC预处理组各时间段肝组织病理改变较TAA造模组同时间点明显减轻。结论NF—kB在TAA所致急性肝损伤中通过促进TNF—α、IL-6及ICAM-1的表达而发挥作用，加重肝损伤。