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摘 要 目的:探讨脑梗死后抑郁的发生率及其相关因素,采取积极措施进行干预治疗。方法:采用Zung抑郁量表(SDS)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对脑梗死患者进行抑郁症筛查,按有无抑郁分组并进行对比分析。结果:126例脑梗死患者中有41例发生抑郁,患病率325%。患病相关因素有社会交往、负性生活事件、偏瘫程度、病变部位。结论:脑梗死后抑郁是多因素作用的结果,脑卒中后应早期积极治疗减轻致残程度,加强家庭及社会支持对预防脑梗死后抑郁有积极作用。
关键词 脑梗死 抑郁 相关因素
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.17.069
脑梗死后抑郁是常见的脑血管并发症之一,其发病率高,相关因素复杂。笔者对我院2003年3月～2006年4月收治的126例脑梗死患者进行临床观察及随访调查,以了解脑梗死后抑郁的发病率并分析其发病相关因素。现报告如下。
资料与方法
一般资料:选取脑梗死患者126例,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT或MRI证实。其中男70例,女56例;年龄43～75岁,中位年龄65岁。急性期为脑梗死后20天～2个月,恢复期为脑梗死后3个月～1年,后遗症期为脑梗死后1～3年。有抑郁症病史者(诊断符合CCMD-3诊断标准)、发病20天内的急性期患者和因严重痴呆、失语、耳聋及意识障碍影响抑郁情绪表达者除外。
方法:对所有入选患者进行Zung抑郁量表(SDS)[1]评分,SDS<50分者为非抑郁患者。SDS≥50分者为抑郁症患者,其诊断均符合CCMD-3诊断标准。对符合抑郁症诊断的患者作汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项[1]测评。HAMD评定总分8～16分的为轻度抑郁,17～23分的为中度抑郁,≥24分为重度抑郁。将两组年龄、性别、社会交往、负性生活事件情况、既往患病情况、脑卒中的程度和性质、病变部位、发病次数、偏瘫程度等情况进行对比分析。其中负性生活事件包括亲人罹患严重疾病及丧亡、分居、离异、遭受天灾人祸、经济困难、家庭社会关系紧张等。
统计学方法:全部资料采用SPSS10.0软件进行统计处理,组间数据比较采用t检验或X2检验。
结 果
脑梗死后抑郁发生率:126例脑梗死患者中,脑梗死后抑郁41例,发病率为325%。其中轻度抑郁24例(56%),中度14例(34%),重度3例(7%)。
两组临床特点比较:见表1。
讨 论
随着对脑梗死后抑郁研究的逐步加深,脑梗死后抑郁越来越受到临床工作者的重视。脑梗死后抑郁可表现为情绪低落,兴趣丧失,体重变化,失眠,迟钝,烦躁,无用感、负罪感、忧虑、易激惹,甚至有自杀倾向。国外文献[2]报道其发病率在30%左右,以轻中度抑郁为主,重度抑郁发生率低。本组患者脑梗死后抑郁发生率325%,轻中度占93%,与文献报道相似。
发生脑梗死后抑郁的相关因素很多,分为内源性与外源性两种。内源性因素是指神经生理方面的改变;脑梗死后抑郁的生化研究证明其与功能性抑郁症有共性,主要是5-羟色胺(5-HT)能神经传递通路功能障碍。脑梗死后抑郁的动物模型中发现脑内去甲肾上腺素(NE)和5-HT减少是其发病的病理机制;Mayberg等使用质子发射断层扫描(PET)间接估计了5-HT受体活性,推断脑梗死后抑郁中5-HT神经通路参与了发病;脑梗死后抑郁患者血浆和脑脊液中单胺神经递质水平明显低于对照组,并且发现脑脊液中单胺类递质水平与抑郁程度呈负相关,提示卒中后抑郁与此有关。Sevicok等对卒中后抑郁患者与无抑郁的卒中患者比较丁螺环酮诱导的催乳素反应,以此估计5-HT能活性,发现卒中后抑郁患者催乳素反应明显钝化,提示5-HT能神经通路功能障碍参与了卒中后抑郁的发病机制。临床应用NE和5-HT再摄取抑制剂治疗脑梗死后抑郁有效,证实了这一结论。外源性因素报道意见不一,有抑郁症家族史或个人史、独居、缺乏社会支持、原有脑卒中史、文化程度高、不良生活事件、女性等均报道是患病危险因素。其中性别这一因素争议较大,有个别研究发现男性在一定时期患病率高,本组患者性别无统计学差别,与大多数报道一致。
通过对以上41例脑梗死后抑郁进行分析,发现相关因素如下:①病变部位:以往研究一致认为病变在左额叶、左基底节区及近额极部位的患者易发生抑郁,而Carson等[3]的一项系统回顾性研究中将所有相关文献报道作了统计学分析,没有得出病变部位与脑梗死后抑郁具有相关性的结论周盛年等[4]认为目前倾向脑梗死后抑郁是多因素介导的生物学机制和社会心理机制共同参与发病,病灶部位在其中占的比重越来越小。而本研究却发现左侧前部病变脑梗死后抑郁发病率高,与非抑郁组对照有显著差异,可能与观察病例数较少有关。②偏瘫程度及卒中后时期:众所周知,卒中可以致残,卒中后抑郁是否为患者对躯体功能障碍产生的心理反应,为了探讨这一问题,Folstein等将功能障碍相似的一组卒中患者与一组矫形手术病人进行比较,结果前者有45%发生抑郁,后者仅10%,说明躯体功能障碍本身与抑郁发生无直接关系,躯体功能障碍不会引起抑郁,但一旦发生抑郁后两者相互影响,抑郁将阻碍躯体功能恢复。有报道[4]认为,从心理学角度来讲,脑卒中患者的语言障碍、日常生活能力(ADL)障碍均可导致情绪沮丧、忧伤,从而发展为抑郁。但在卒中后不同时期,它们的影响比重不同,早期以语言障碍影响为主,3个月后以ADL障碍为主,而2～3年后社会功能退缩成为主要影响因素。本研究发现偏瘫程度越重且处于恢复期患者,卒中后抑郁发生率高,可能与肢体功能障碍,影响患者日常生活及社会交往从而导致情绪低落有关。③社会交往及负性生活事件:负性生活事件是较早被注意的影响健康的心理应激因素之一。它通过认知评价系统引起悲观、抑郁、孤独等负性情感。李恒芬等[5]研究发现,负性生活事件对患者的心理应激的影响程度与血清白细胞介素-2(IL-2)、可溶性IL-2受体(sIL-2R)水平呈负相关,提示在负性生活事件诱发抑郁的过程中,IL-2可能起主要的中介作用。本研究结果显示,受负性生活事件影响的脑梗死患者,发生脑梗死后抑郁的几率大于无负性生活事件者,提示负性生活事件与脑梗死后抑郁的发生有关。
脑梗死后抑郁对脑梗死预后的影响[4]:①死亡率上升:Morris等作了脑卒中后10年的随访调查,发现曾诊断为脑梗死后抑郁的患者10年后死亡率是无抑郁患者的34倍,尤其是那些与社会隔绝、缺乏社会支持者,10年后死亡率高达90%。许多研究也证明,早期接受有效抗抑郁治疗的患者生存率明显提高。②加
关键词 脑梗死 抑郁 相关因素
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.17.069
脑梗死后抑郁是常见的脑血管并发症之一,其发病率高,相关因素复杂。笔者对我院2003年3月～2006年4月收治的126例脑梗死患者进行临床观察及随访调查,以了解脑梗死后抑郁的发病率并分析其发病相关因素。现报告如下。
资料与方法
一般资料:选取脑梗死患者126例,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT或MRI证实。其中男70例,女56例;年龄43～75岁,中位年龄65岁。急性期为脑梗死后20天～2个月,恢复期为脑梗死后3个月～1年,后遗症期为脑梗死后1～3年。有抑郁症病史者(诊断符合CCMD-3诊断标准)、发病20天内的急性期患者和因严重痴呆、失语、耳聋及意识障碍影响抑郁情绪表达者除外。
方法:对所有入选患者进行Zung抑郁量表(SDS)[1]评分,SDS<50分者为非抑郁患者。SDS≥50分者为抑郁症患者,其诊断均符合CCMD-3诊断标准。对符合抑郁症诊断的患者作汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项[1]测评。HAMD评定总分8～16分的为轻度抑郁,17～23分的为中度抑郁,≥24分为重度抑郁。将两组年龄、性别、社会交往、负性生活事件情况、既往患病情况、脑卒中的程度和性质、病变部位、发病次数、偏瘫程度等情况进行对比分析。其中负性生活事件包括亲人罹患严重疾病及丧亡、分居、离异、遭受天灾人祸、经济困难、家庭社会关系紧张等。
统计学方法:全部资料采用SPSS10.0软件进行统计处理,组间数据比较采用t检验或X2检验。
结 果
脑梗死后抑郁发生率:126例脑梗死患者中,脑梗死后抑郁41例,发病率为325%。其中轻度抑郁24例(56%),中度14例(34%),重度3例(7%)。
两组临床特点比较:见表1。
讨 论
随着对脑梗死后抑郁研究的逐步加深,脑梗死后抑郁越来越受到临床工作者的重视。脑梗死后抑郁可表现为情绪低落,兴趣丧失,体重变化,失眠,迟钝,烦躁,无用感、负罪感、忧虑、易激惹,甚至有自杀倾向。国外文献[2]报道其发病率在30%左右,以轻中度抑郁为主,重度抑郁发生率低。本组患者脑梗死后抑郁发生率325%,轻中度占93%,与文献报道相似。
发生脑梗死后抑郁的相关因素很多,分为内源性与外源性两种。内源性因素是指神经生理方面的改变;脑梗死后抑郁的生化研究证明其与功能性抑郁症有共性,主要是5-羟色胺(5-HT)能神经传递通路功能障碍。脑梗死后抑郁的动物模型中发现脑内去甲肾上腺素(NE)和5-HT减少是其发病的病理机制;Mayberg等使用质子发射断层扫描(PET)间接估计了5-HT受体活性,推断脑梗死后抑郁中5-HT神经通路参与了发病;脑梗死后抑郁患者血浆和脑脊液中单胺神经递质水平明显低于对照组,并且发现脑脊液中单胺类递质水平与抑郁程度呈负相关,提示卒中后抑郁与此有关。Sevicok等对卒中后抑郁患者与无抑郁的卒中患者比较丁螺环酮诱导的催乳素反应,以此估计5-HT能活性,发现卒中后抑郁患者催乳素反应明显钝化,提示5-HT能神经通路功能障碍参与了卒中后抑郁的发病机制。临床应用NE和5-HT再摄取抑制剂治疗脑梗死后抑郁有效,证实了这一结论。外源性因素报道意见不一,有抑郁症家族史或个人史、独居、缺乏社会支持、原有脑卒中史、文化程度高、不良生活事件、女性等均报道是患病危险因素。其中性别这一因素争议较大,有个别研究发现男性在一定时期患病率高,本组患者性别无统计学差别,与大多数报道一致。
通过对以上41例脑梗死后抑郁进行分析,发现相关因素如下:①病变部位:以往研究一致认为病变在左额叶、左基底节区及近额极部位的患者易发生抑郁,而Carson等[3]的一项系统回顾性研究中将所有相关文献报道作了统计学分析,没有得出病变部位与脑梗死后抑郁具有相关性的结论周盛年等[4]认为目前倾向脑梗死后抑郁是多因素介导的生物学机制和社会心理机制共同参与发病,病灶部位在其中占的比重越来越小。而本研究却发现左侧前部病变脑梗死后抑郁发病率高,与非抑郁组对照有显著差异,可能与观察病例数较少有关。②偏瘫程度及卒中后时期:众所周知,卒中可以致残,卒中后抑郁是否为患者对躯体功能障碍产生的心理反应,为了探讨这一问题,Folstein等将功能障碍相似的一组卒中患者与一组矫形手术病人进行比较,结果前者有45%发生抑郁,后者仅10%,说明躯体功能障碍本身与抑郁发生无直接关系,躯体功能障碍不会引起抑郁,但一旦发生抑郁后两者相互影响,抑郁将阻碍躯体功能恢复。有报道[4]认为,从心理学角度来讲,脑卒中患者的语言障碍、日常生活能力(ADL)障碍均可导致情绪沮丧、忧伤,从而发展为抑郁。但在卒中后不同时期,它们的影响比重不同,早期以语言障碍影响为主,3个月后以ADL障碍为主,而2～3年后社会功能退缩成为主要影响因素。本研究发现偏瘫程度越重且处于恢复期患者,卒中后抑郁发生率高,可能与肢体功能障碍,影响患者日常生活及社会交往从而导致情绪低落有关。③社会交往及负性生活事件:负性生活事件是较早被注意的影响健康的心理应激因素之一。它通过认知评价系统引起悲观、抑郁、孤独等负性情感。李恒芬等[5]研究发现,负性生活事件对患者的心理应激的影响程度与血清白细胞介素-2(IL-2)、可溶性IL-2受体(sIL-2R)水平呈负相关,提示在负性生活事件诱发抑郁的过程中,IL-2可能起主要的中介作用。本研究结果显示,受负性生活事件影响的脑梗死患者,发生脑梗死后抑郁的几率大于无负性生活事件者,提示负性生活事件与脑梗死后抑郁的发生有关。
脑梗死后抑郁对脑梗死预后的影响[4]:①死亡率上升:Morris等作了脑卒中后10年的随访调查,发现曾诊断为脑梗死后抑郁的患者10年后死亡率是无抑郁患者的34倍,尤其是那些与社会隔绝、缺乏社会支持者,10年后死亡率高达90%。许多研究也证明,早期接受有效抗抑郁治疗的患者生存率明显提高。②加