【摘 要】
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目的探讨温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注对缺氧未成熟心肌的保护作用.方法构建缺氧幼兔模型,观察比较温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注(实验组)与冷晶体停跳液灌注(对照组),心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及三磷酸腺苷(ATP)含量,心肌含水量和心肌细胞超微结构的变化.结果缺氧幼兔出现发绀,低氧血症和右室/(左室+室间隔)比值[RV/(LV+S)]增高等改变,与紫绀型先天性心脏病的病理生理改
【机 构】
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515031,广东,汕头市中心医院心胸外科,中山大学附属第一医院心外科,
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目的探讨温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注对缺氧未成熟心肌的保护作用.方法构建缺氧幼兔模型,观察比较温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注(实验组)与冷晶体停跳液灌注(对照组),心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及三磷酸腺苷(ATP)含量,心肌含水量和心肌细胞超微结构的变化.结果缺氧幼兔出现发绀,低氧血症和右室/(左室+室间隔)比值[RV/(LV+S)]增高等改变,与紫绀型先天性心脏病的病理生理改变相近.再灌注末心肌MDA、SOD 、ATP含量分别为:实验组(326.39±82.88) nmol/g、(45.44±4.76) U/100 mg、(13.09±1.50) μmol/g;对照组(537.88±100.51) nmol/g、(29.25±5.40) U/100 mg、(11.53±2.17) μmol/g(P<0.01).心肌含水量实验组(59.95±2.09)%、对照组(79.77±1.17)%(P<0.01).实验组心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构得到较好保护.结论缺氧幼兔模型制作方法简单,可操作性和可重复性较强.温血诱导停跳及复跳前再灌注能减少缺血后未成熟心肌的氧自由基产生和再灌注损伤,对心肌能量代谢、超微结构等方面的保护效果较好.
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