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【摘 要】幽门螺杆菌（HP）感染是世界上最常见的细菌感染，是胃腺癌的主要危险因素。最近，它已被证明在防止其他疾病发展方面具有一些有益作用。在这里，我们特别关注HP对胃肠道各种微生物群的影响。讨论HP如何影响胃肠道内三个主要区域的生理——食道，胃和结肠。
【关键词】幽门螺杆菌;微生物组;感染
【中图分类号】R145 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2019）05-0261-01
世界上大約一半人有HP感染0。大多数慢性感染的患者会发生胃窦炎，这与胃酸分泌减少有关，使他们患胃癌的风险增加0。另一方面，胃酸过多通常与消化性溃疡病相关。从历史上看，HP感染没有积极的结果，根除被认为是最佳选择。最近，越来越多的来自人群的研究突出了HP感染个体酸度降低对巴雷特食管（BO）0，食管腺癌（OAC）0和炎症性肠病（IBD）0等疾病的保护作用。然而，其他研究也证实了结肠癌与HP感染之间的正相关性0，这重新开启了关于HP感染对胃酸分泌和宿主健康影响的辩论。
1 HP和食管微生物组
患者有反流性食管炎或BO的微生物群含有较多的拟杆菌，变形菌，梭菌，奈瑟氏菌，弯曲杆菌和螺旋体，并有链球菌的减少，证明了食管微生物群是引起反流性疾病生理性改变的最可能原因0。Harris0等在嗜酸性食管炎（EoE）患者中评估了微生物组的改变，均发现属于变形菌门的细菌增加，也观察到链球菌和奇异菌的减少。来自不同地理位置的研究表明HP感染和EoE之间存在反向关联0。总之，食管微生物组在疾病状态中发生改变，包括BO，食管癌以及EoE。HP感染对宿主生理的影响和对食道微生物组的影响需要进一步研究。
2 HP和胃微生物组
胃微生物群被认为影响胃癌（GC）的发展。虽然HP感染是GC发展的危险因素，但其他细菌的胃定殖也是癌症发展风险相关的重要危险因素0。还有证据表明，胃内微生物定殖在出生后不久即存在，无论HP感染有无0。几乎所有针对HP感染或不同病理状态的研究都注意到胃微生物群组成的变化，最值得思考的现象是HP是胃癌发生前微生物群落的主要组成部分，最有可能促进胃环境中其他细菌的存活和定殖，然后在GC的微生物组特征中变成仅次要成分或完全不存在。
3 HP和结肠微生物组
Kienesberger0等的HP感染小鼠模型证明感染引起了全身效应，改变了结肠微生物群。HP对结肠微生物组的其他影响是通过HP根除的抗生素治疗方案0，其对胃肠道微生物群产生了巨大损害，改变口腔和结肠的微生物组，细菌多样性也随之降低0。
4 结语
随着胃肠道微生物组的变化越来越多地与人类健康相关联，更多地了解HP与微生物组之间的相互联系，以及如何最好地利用这种关系来促进肠道和微生物体内稳态变得越来越重要。
参考文献
[1]Smolka AJ， Schubert ML （2017） Helicobacter pylori-induced changes in gastric acid secretion and
[2]Smith MG， Hold GL， Tahara E， El-Omar EM （2006） Cellular and molecular aspects of gastric
[3]Corley DA et al （2008） Helicobacter pylori infection and the risk of barrett’s oesophagus： a community-based study. Gut 57：727–733
[4]Islami F， Kamangar F （2008） Helicobacter pylori and esophageal cancer risk： a meta-analysis.Cancer Prev Res 1：329–338
[5]Casta?o-Rodríguez N， Kaakoush NO， Lee WS， Mitchell HM （2017b） Dual role of Helicobacter and Campylobacter species in IBD： a systematic review and meta-analysis. Gut 66：235–249
[6]Nam JH et al （2017） Helicobacter pylori infection is an independent risk factor for colonic adenomatous neoplasms. Cancer Causes Control 28：107–115
[7]Yang L， Lu X， Nossa CW， Francois F， Peek RM， Pei Z （2009） Inflammation and intestinal metaplasia of the distal esophagus are associated with alterations in the microbiome. Gastroenterology 137：588–597
[8]Harris JK et al （2015） Esophageal microbiome in eosinophilic esophagitis. PLoS ONE 10：e0128346
[9]Dellon ES， Hirano （2018） Epidemiology and natural history of eosinophilic esophagitis. Gastroenterology 154：319–332
[10]Noto JM， Peek RM （2017） The gastric microbiome， its interaction with Helicobacter pylori， and its potential role in the progression to stomach cancer. PLoS Pathog 13：e1006573
[11]Moles L et al （2017） Bacterial diversity of the gastric content of preterm infants during their first month of life at the hospital. Frontiers in Nutrition 4：12
[12]Kienesberger S et al （2018） Gastric Helicobacter pylori infection affects local and distant microbial populations and host responses. Cell Rep 14（6）：1395–1407
[13]Oh B et al （2016） The effect of probiotics on gut microbiota during the Helicobacter pylori eradication： randomized controlled trial. Helicobacter 21：165–174
【关键词】幽门螺杆菌;微生物组;感染
【中图分类号】R145 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2019）05-0261-01
世界上大約一半人有HP感染0。大多数慢性感染的患者会发生胃窦炎，这与胃酸分泌减少有关，使他们患胃癌的风险增加0。另一方面，胃酸过多通常与消化性溃疡病相关。从历史上看，HP感染没有积极的结果，根除被认为是最佳选择。最近，越来越多的来自人群的研究突出了HP感染个体酸度降低对巴雷特食管（BO）0，食管腺癌（OAC）0和炎症性肠病（IBD）0等疾病的保护作用。然而，其他研究也证实了结肠癌与HP感染之间的正相关性0，这重新开启了关于HP感染对胃酸分泌和宿主健康影响的辩论。
1 HP和食管微生物组
患者有反流性食管炎或BO的微生物群含有较多的拟杆菌，变形菌，梭菌，奈瑟氏菌，弯曲杆菌和螺旋体，并有链球菌的减少，证明了食管微生物群是引起反流性疾病生理性改变的最可能原因0。Harris0等在嗜酸性食管炎（EoE）患者中评估了微生物组的改变，均发现属于变形菌门的细菌增加，也观察到链球菌和奇异菌的减少。来自不同地理位置的研究表明HP感染和EoE之间存在反向关联0。总之，食管微生物组在疾病状态中发生改变，包括BO，食管癌以及EoE。HP感染对宿主生理的影响和对食道微生物组的影响需要进一步研究。
2 HP和胃微生物组
胃微生物群被认为影响胃癌（GC）的发展。虽然HP感染是GC发展的危险因素，但其他细菌的胃定殖也是癌症发展风险相关的重要危险因素0。还有证据表明，胃内微生物定殖在出生后不久即存在，无论HP感染有无0。几乎所有针对HP感染或不同病理状态的研究都注意到胃微生物群组成的变化，最值得思考的现象是HP是胃癌发生前微生物群落的主要组成部分，最有可能促进胃环境中其他细菌的存活和定殖，然后在GC的微生物组特征中变成仅次要成分或完全不存在。
3 HP和结肠微生物组
Kienesberger0等的HP感染小鼠模型证明感染引起了全身效应，改变了结肠微生物群。HP对结肠微生物组的其他影响是通过HP根除的抗生素治疗方案0，其对胃肠道微生物群产生了巨大损害，改变口腔和结肠的微生物组，细菌多样性也随之降低0。
4 结语
随着胃肠道微生物组的变化越来越多地与人类健康相关联，更多地了解HP与微生物组之间的相互联系，以及如何最好地利用这种关系来促进肠道和微生物体内稳态变得越来越重要。
参考文献
[1]Smolka AJ， Schubert ML （2017） Helicobacter pylori-induced changes in gastric acid secretion and
[2]Smith MG， Hold GL， Tahara E， El-Omar EM （2006） Cellular and molecular aspects of gastric
[3]Corley DA et al （2008） Helicobacter pylori infection and the risk of barrett’s oesophagus： a community-based study. Gut 57：727–733
[4]Islami F， Kamangar F （2008） Helicobacter pylori and esophageal cancer risk： a meta-analysis.Cancer Prev Res 1：329–338
[5]Casta?o-Rodríguez N， Kaakoush NO， Lee WS， Mitchell HM （2017b） Dual role of Helicobacter and Campylobacter species in IBD： a systematic review and meta-analysis. Gut 66：235–249
[6]Nam JH et al （2017） Helicobacter pylori infection is an independent risk factor for colonic adenomatous neoplasms. Cancer Causes Control 28：107–115
[7]Yang L， Lu X， Nossa CW， Francois F， Peek RM， Pei Z （2009） Inflammation and intestinal metaplasia of the distal esophagus are associated with alterations in the microbiome. Gastroenterology 137：588–597
[8]Harris JK et al （2015） Esophageal microbiome in eosinophilic esophagitis. PLoS ONE 10：e0128346
[9]Dellon ES， Hirano （2018） Epidemiology and natural history of eosinophilic esophagitis. Gastroenterology 154：319–332
[10]Noto JM， Peek RM （2017） The gastric microbiome， its interaction with Helicobacter pylori， and its potential role in the progression to stomach cancer. PLoS Pathog 13：e1006573
[11]Moles L et al （2017） Bacterial diversity of the gastric content of preterm infants during their first month of life at the hospital. Frontiers in Nutrition 4：12
[12]Kienesberger S et al （2018） Gastric Helicobacter pylori infection affects local and distant microbial populations and host responses. Cell Rep 14（6）：1395–1407
[13]Oh B et al （2016） The effect of probiotics on gut microbiota during the Helicobacter pylori eradication： randomized controlled trial. Helicobacter 21：165–174