舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

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目的 评价舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重230~250 g,成功制备Langendorff离体灌注模型的40个心脏随机分为4组(n=10):缺血再灌注组(Ⅰ组)、七氟醚后处理组(Ⅱ组)、舒芬太尼后处理组(Ⅲ组)和七氟醚联合舒芬太尼后处理组(Ⅳ组).采用K-H液平衡灌注(灌注压10 kPa)30 min,全心缺血40 min再灌注120 min.再灌注即刻时Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组进行药物后处理15 min:Ⅱ组K-H液中通入3.0%七氟醚,Ⅲ组K-H液中加入100 nmol/L舒芬太尼,Ⅳ组同时进行七氟醚后处理和舒芬太尼后处理.分别于平衡灌注末(基础状态)、再灌注15 min、30 min、60 min、90 min、120 min时记录左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR)和灌脉流量(CF).再灌注5 min时,收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组LVSP、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CF升高,LVEDP和LDH、CK的活性降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P<0.05或0.01);Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,联合七氟醚后处理时心肌保护作用并未增加,其心肌保护的机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关。

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