【摘 要】
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目的：研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48h至72h）的机制,以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）是否中介了此过程。方法：采用在体家兔冠状动脉阻
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目的：研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48h至72h）的机制,以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）是否中介了此过程。方法：采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量及各项心室力学指标。结果：与单纯缺血/复灌组相比,IP后72h,明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量,促进左室收缩压（LVSP）、最大左室收缩速率（＋dP/dtmax
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