大鼠缺氧性肺动脉高压过程中缺氧诱导因子1α和诱导性一氧化氮合酶的变化

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体外实验发现肺小动脉壁内皮细胞和平滑肌细胞在缺氧条件下诱导性一氧化氮合酶(iNOS)基因转录调控中,缺氧诱导因子1α(HIF-1α)发挥关键性作用[1].我们的实验探讨了缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管壁HIF-1α和iNOS基因表达动态变化及其相互关系.

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