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目的研究1-甲基4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的小鼠多巴胺能神经元轴突变性的超微结构改变，探讨其在帕金森病发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学染色、电镜分析等方法，观察MPTP诱导的小鼠黑质-纹状体多巴胺能神经元轴突变性与神经元损伤的超微结构变化，探讨神经元损伤与细胞轴突损伤的相互关系。结果MPTP可诱导小鼠产生典型的帕金森病症状，并可引起黑质-纹状体多巴胺能神经元的凋亡与轴突变性。但在超微结构变化上存在时间差异性，轴突微管的损伤发生较早，而典型的神经元凋亡改变出现较晚。结论轴突变性在