目的研究Salubrinal通过抑制内质网应激减轻帕金森小鼠神经损伤的机制。方法将36只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组12只。模型组予以腹腔注射30 mg·kg^-1 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）,每天1次,连续7 d,诱导帕金森病模型。对照组予以腹腔注射等量的0. 9%Na Cl,每天1次,连续7 d;实验组予以腹腔注射MPTP,方法同模型组,在给予MPTP后立即予以腹腔注射1 mg·kg^-1 Salubrinal治疗,每天1次,连续7 d。通过悬挂实验、爬杆实验和胶布移除实验观察小鼠的行为学能力,用免疫组化法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞的变化,用免疫印记检测小鼠黑质葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）的表达。结果与模型组相比,实验组小鼠在第5天时,其爬下时间减少6. 7%（P <0. 05）,悬挂实验打分增加28. 9%（P <0. 05）,胶布移除时间减少16. 6%（P <0. 05）;在第7天时,其转向时间和爬下时间分别减少20. 2%和5. 8%（均P <0. 05）,悬挂实验打分增加79. 0%（P <0. 05）,胶布移除时间减少6. 1%（P <0. 05）。同时,Salubrinal还能拮抗MPTP所致小鼠中脑酪氨酸羟化酶阳性神经元减少,下调黑质GRP78和CHOP的表达,与模型组比,实验组小鼠中脑的酪氨酸羟化酶阳性神经元数量增多63. 4%（P <0. 05）; GRP78和CHOP的表达分别下降15. 8%和42. 3%（均P <0. 05）。结论 Salubrinal可以通过抑制内质网应激减轻MPTP诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元的凋亡。