异鼠李素对Hn 2On 2诱导HaCaT细胞氧化应激损伤的保护作用n

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目的:探讨异鼠李素对过氧化氢(Hn 2On 2)诱导人正常皮肤细胞(HaCaT)氧化损伤的保护作用。n 方法:体外培养HaCaT细胞。使用不同浓度的Hn 2On 2(300、600、900、1 200 μmol/L)处理HaCaT细胞12 h后,CCK-8法检测细胞增殖活力,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,筛选合适的Hn 2On 2浓度建立氧化应激模型。使用不同浓度异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定异鼠李素安全浓度,用于后续实验。使用安全浓度的异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h,600 μmol/L Hn 2On 2干预HaCaT细胞12 h,进行细胞增殖活力检测、SOD活性检测和MDA含量测定。n 结果:随着Hn 2On 2浓度升高,细胞存活率逐渐下降、细胞中SOD活性逐渐下降和MDA含量逐渐升高。其中,600、900、1 200μmol/L Hn 2On 2组细胞存活率与对照组相比差异均具有统计学意义(n P<0.05);Hn 2On 2组(300、600、900、1 200 μmol/L)的SOD活性和MDA含量与对照组比较差异均具有统计学意义(n P<0.05),选择600 μmol/L Hn 2On 2建立HaCaT细胞氧化应激模式。20、40、60、80和100 μmol/L异鼠李素处理HaCaT细胞12 h,对细胞无毒性作用,选择20、40和60 μmol/L异鼠李素进行后续实验。与Hn 2On 2组比较,40、60 μmol/L异鼠李素组的细胞增殖活性明显增加[(72.21±5.11)%、(76.08±4.91)%,n P<0.05];20、40、60 μmol/L异鼠李素SOD活性增高(19.81±0.38、20.52±0.52、15.45±3.13,n P<0.05)和MDA含量下降(35.94±0.31、22.04±0.26、19.26±1.36,n P<0.05)。n 结论:异鼠李素对Hn 2On 2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤具有保护作用,提示异鼠李素可能是治疗白癜风的潜在药物成分。n “,”Objective:To investigate the protective effect of isorhamnetin on oxidative stress injury of HaCaT cells induced by Hn 2On 2.n Methods:HaCaT cells were cultured in n vitro and treated with different concentrations of Hn 2On 2 (300, 600, 900, 1 200 μmol/L) for 12 h. Cell proliferation activity was detected by cell counting kit-8 (CCK-8) assay; SOD activity was detected by superoxide dismutase (SOD) kit and malondialdehyde (MDA) content was detected by MDA assay. The oxidative stress model was established by the selection of suitable H n 2On 2 concentration. HaCaT cells were pretreated with isorhamnetin at different concentrations for 12 h, and cell survival rate was detected by CCK-8 method to determine the safe concentration of isorhamnetin for subsequent experiments. HaCaT cells were pretreated with safe concentration of isorhamnetin for 12 h, and Hn 2On 2 was used to interfere with HaCaT cells for 12 h. Cell proliferation activity, SOD activity and MDA content were detected.n Results:With the increase of Hn 2On 2 concentration, the cell survival rate decreased gradually, the SOD activity decreased gradually and MDA content increased gradually. Compared with the control group, the survival rate of 600, 900 and 1 200 μmol/L H n 2On 2 groups was statistically significant (n P<0.05); The SOD activity and MDA content of Hn 2On 2 groups (300, 600, 900, 1 200 μmol/L) were significantly different from those of the control group ( n P<0.05). The oxidative stress model of HaCaT cells was established by 600 μmol/L Hn 2On 2. HaCaT cells treated with 20, 40, 60, 80 and 100 μmol/L isorhamnetin for 12 h showed no cytotoxic effect. 20, 40 and 60 μmol/L isorhamnetin was selected for subsequent experiments. Compared with H n 2On 2 groups, the cell proliferation activity in 40 and 60 μmol/L isornetin groups was significantly increased [(72.21±5.11)%, (76.08±4.91)%, n P<0.05], SOD activity increased (19.81±0.38, 20.52±0.52, 15.45±3.13,n P<0.05) and MDA content decreased (35.94±0.31, 22.04±0.26, 19.26±1.36,n P<0.05).n Conclusions:The flavonoid isorhamnetin has a protective effect on oxidative stress injury induced by Hn 2On 2 in HaCaT cells, suggesting that isorhamnetin may be a potential drug component in the treatment of vitiligo.n
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