脾切除治疗儿童慢性特发性血小板减少性紫癜

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肿瘤坏死因子(TNF)是由单核-巨噬细胞产生的单核细胞刺激因子,最近有人报道T及B淋巴细胞也能产生TNF,提示TNF-α来源的多样化。本研究提示用TPA、OK432刺激诱导只有单核细胞产生TNF-α,而PHA-P可使淋巴细胞和单核细胞均产生TNF-α。用OK432对不同类型白血病细胞进行诱导,发现M4及M5b型白血病细胞可产生大量TNF-α。细胞表面CD14抗体阳性率越高TNF-α产率也越高。提示
应用四条引物(R5,R6,D3,D4)通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测了20例初治急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的RARα/MYL融合mRNA。建立的方法可在0. lng细胞总RNA中检出RARα/MYL融合mRNA,相当于在104~105个正常细胞中检出一个APL细胞,扩增产物的特异性经Kpn I酶切法确认。18例患者表达B型融合mRNA(290bp片段),2例表达A型(311bp
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应用平方波脉冲电转法将编码人IL-6受体的cDNA转入不表达IL-6R的BNML大鼠急性早幼粒细胞白血病LT12细胞中,转染细胞经含600μg/ml的G418半固体-液体二步法培养,筛出G418抗性细胞;FACS检测显示该细胞与FITC标记的抗IL-6R单抗呈显著的荧光强度;125I-IL-6受体结合实验表明,kd=4.7nm,每个细胞IL-6R数为4000左右;Northern-Blot发现该细
采用比色法测定24例过敏性紫瘢患儿血清补体溶解免疫复合物能力(CMSC)和抑制免疫复合物沉淀(ICPIC)能力。发现急性期患儿血CMSC和ICPIC明显下降,肾脏受累患儿上述改变较严重,其中以肾病综合征变化最显著。相关分析未发现血CMSC和ICPIC同血清CH50、C3和C4间存在线性关系。研究结果提示过敏性紫癜,尤其紫癜性肾炎患儿存在着补体预防免疫复合物致病的能力异常,这可能是本病的发病机制之一
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