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本研究将辐射后的hprt^-AL细胞与未辐射的hprt^＋AL细胞共培养，通过加有次黄嘌呤氨甲基喋呤胸腺嘧啶（HAT）的培养基选择性杀死被辐射的hprt^-AL细胞，探讨了损伤信号在辐射与未辐射细胞间的传导及其机理．研究发现受辐射的hprt^-AL细胞能将损伤信号传导给未辐射的hprt^-AL细胞，导致其CD59基因位点突变率显著性增加．通过观察DMSO和Lindane对α粒子照射诱发的细胞旁效应的抑制作用发现，在受辐射的共培养实验组中，Lindane能显著提高未辐射细胞的存活率，降低其突变率；DMSO仅