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目的探索As2S2和STI 571联合使用对K562细胞的诱导凋亡作用及其机制.方法用细胞计数法研究As2S2对K562细胞的生长抑制作用;细胞凋亡的检测用流式细胞术、基因组DNA电泳、细胞形态学观察等方法;蛋白表达的检测采用Western-blot法;基因表达的变化用半定量RT-PCR法.结果 As2S2 1～5 μmol/L作用24～72 h,即可明显抑制K562细胞增殖, 3～5 μmol/L作用48～72 h即可诱导K562细胞凋亡.3 μmol/L As2S2作用72h,细胞凋亡率达34.4%;5μmol/L As2S2作用48,72h,细胞凋亡率分别达21.8%和46.0%.1 μmol/L STI 571作用48 h,细胞凋亡率为(18.4±1.4)%;5 μmol/L As2S2作用48h,细胞凋亡率为(15.8±1.2)%;而两者合用细胞凋亡率上升为(40.6±2.0)%.对于U937细胞,单用1 μmol/L STI 571作用48 h,细胞凋亡率为(4.5±1.1)%;单用5 μmol/L As2S2作用48 h,细胞凋亡率为(6.0±1.2)%;而两者合用,细胞凋亡率为(7.3±1.0)%,无明显协同作用.As2S2能降低K562细胞中Bcr-Abl蛋白水平,并抑制c-Abl和Bcr-Abl PTK活性,但As2S2并不调变bcr-abl基因表达水平.结论 As2S2联合STI 571可增强诱导K562细胞凋亡的作用,其机制可能在于As2S2和STI571均可降低Bcr-Abl的PTK活性.