【摘 要】
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目的 探讨胃肠道血管畸形( GIVM)的发病机制及沙利度胺治疗GIVM所致消化道出血的作用机制.方法 收集10例因GIVM导致消化道大出血而行部分肠切除术患者的病变组织、非病变组织
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科 上海市消化疾病研究所
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目的 探讨胃肠道血管畸形( GIVM)的发病机制及沙利度胺治疗GIVM所致消化道出血的作用机制.方法 收集10例因GIVM导致消化道大出血而行部分肠切除术患者的病变组织、非病变组织以及非GIVM患者的正常肠黏膜组织,分别进行免疫组化染色检测血管生成素2(Ang-2)、Notch1、Dll4的表达.体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)至对数生长期,同步化后分别用4种浓度的沙利度胺(25、50、100、200 mg/L)刺激24 h或48 h,另设溶剂对照组.实时定量PCR法测定沙利度胺刺激24 h后各组Ang-2、Notch1、Dll4 mRNA的表达水平,Western blot法测定沙利度胺作用48 h后各组Ang-2、Notch1、Dll4蛋白的表达水平.结果 免疫组化染色显示GIVM病变肠段血管扩张、扭曲,与GIVM患者的非病变组织及非GIVM患者的正常肠黏膜组织相比,其Ang-2、Notch1、Dll4的表达明显增强,且Ang-2的表达与Notch1、Dll4的表达水平呈正相关(r值均为0.732,P值均为0 016),Dll4与Notch1的表达呈完全正相关(r=1.000,P=0.000).实时定量PCR和Western blot结果提示,沙利度胺能明显抑制Ang-2、Notch1及Dll4的mRNA和蛋白表达,且这种抑制作用呈剂量相关.结论 Ang-2、Notch1、Dll4可能与GIVM的发病机制相关,沙利度胺可抑制其表达,且具有剂量依赖性.这一作用可能是沙利度胺抑制血管生成,从而有效治疗GIVM所致消化道出血的机制之一.
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