【摘 要】
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目的:研究银杏内酯K(GK)能否通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为正常(Normal)组、双环己酮草酰双腙(Cuprizone,CPZ)组和银杏叶内酯K组
【机 构】
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山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心; 山西大同大学脑科学研究所中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地; 复旦大学附属
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81473577,81371414);山西省回国留学人员重点科研资助项目(2014-重点7)
论文部分内容阅读
目的:研究银杏内酯K(GK)能否通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为正常(Normal)组、双环己酮草酰双腙(Cuprizone,CPZ)组和银杏叶内酯K组(GK组),通过免疫荧光染色评估各组髓鞘脱失程度和小胶质细胞的活化情况,Western blot和ELISA检测各组脑组织细胞因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达情况。结果:与正常组相比,CPZ成功诱导了小鼠胼胝体广泛的髓鞘脱失(P<0.001),并引起了小胶质细胞的活化和炎性细胞因子iNOS、TNF-α及IL-6的升高(P<0.001)。与CPZ组相比,GK组有效阻止了髓鞘脱失(P<0.01),抑制了小胶质细胞的活化(P<0.01)。同时GK组下调了促炎细胞因子iNOS、TNF-α和IL-6(P<0.05),上调了抗炎细胞因子Arg-1、IL-10、和TGF-β(P<0.05)。结论:GK通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘。
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