【摘 要】
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目的 研究阿利吉仑(Aliskiren)对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的保护机制.方法 将SH-SY5Y细胞随机分成正常组[不作糖氧剥夺(oxyg
【机 构】
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右江民族医学院附属医院神经内科 广西壮族自治区白色市,533000广西壮族自治区民族医院神经内科 南宁市,530000;右江民族医学院附属医院神经内科 广西壮族自治区白色市,533000;
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目的 研究阿利吉仑(Aliskiren)对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的保护机制.方法 将SH-SY5Y细胞随机分成正常组[不作糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)处理],OGD组和阿利吉仑低、中、高剂量组(5.0,10.0,20.0 μmol/L),除了正常组,其余4组均OGD处理4h,流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测AKT、ERK和MTOR相应mRNA表达水平;Western印迹检测p-AKTThr308、p-AKTser473、p-ERK1/2和p-MTOR蛋白表达水平.结果 与OGD组相比,阿利吉仑组的细胞凋亡率呈剂量依赖性降低.RT-PCR和Western印迹检测结果表明:与正常组相比,OGD组的AKT、ERK和MTOR相应mRNA及磷酸化蛋白表达水平更低(P＜0.05).与OGD组比较,阿利吉仑组的AKT、ERK和MTOR相应mRNA及磷酸化蛋白表达水平呈剂量依赖性升高(P＜0.05).结论 ERK1/2和PI3 K/AKT/MTOR信号通路的激活可能是阿利吉仑对OGD损伤的SH-SY5Y细胞发挥保护作用的重要分子机制.
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