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目的:探讨肝硬化时细胞内钠钾钙镁的改变及细胞膜钠钾ATP酶(NKA)、钙镁ATP酶 (CMA)活性改变在细胞内钠钾钙镁改变中的作用．方法:测定了52例肝硬化失代偿期(实验组 A)、36例代偿期(实验组B)患者红细胞及血清钠钾钙镁(RNa、RK、RCa、RMg;SNa、 SK、SCa、SMg)含量和NKA和CMA活性．以 36名健康人为对照组．结果:与对照组比较,实验组A的NKA、 CMA、RK、RMg(t=5．92,P<0．001;t=7．21, P<0．001;t=2．32,P<0．02;t=4．79,P<0．001)和买验组B的NKA、CMA、RK、RMg(t=3．83, P<0．001;t=2．53,P<0．02;t=2．03,P<0．05;t= 3．33,P<0．002)均显著降低;与实验组B比较, 实验组A的NKA、CMA活性(t=2．29,P<0．05; t=4．14,P<0．005)显著降低．与对照组比较, 买验组A的SNa、SK、SCa、SMg(t=8．25, P<0．001;t=5．73,P<0．001;t=9．82,P<0．001; t=6．15,P<0．001)显著降低;与实验组B比较, 买验组A的SNa、SK、SCa、SMg(t=6．94, P<0．001;t=5．00,P<0．001;t=5．57,P<0．001; t=5．73,P<0．001)显著降低．与Child B级组比较,Child C级组的NKA、CMA、RK、RMg、 SNa、SK、SCa、SMg(P<0．05或P<0．01) 显著降低．与非肝性脑病组比较,肝性脑病组NKA、CMA、RK、RMg、SNa、SK、 SMg(P<0．05或P<0．01)显著降低．实验组A中, 低SMg者的NKA和CMA显著低于高SMg者 (16．87±3．19 vs 19．04±3．25;109．83±13．51 vs 120．13±13．27;P均<0．05)．结论:肝硬化患者存在缺钾缺镁,且随病情加重而加重,缺钾缺镁可能为病情加重的原因之一．NKA和CMA活性降低可导致细胞内低钾低镁和钠钙蓄积．缺镁为ATP酶活性在失代偿期进一步降低的原因之一．