【摘 要】
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P450c17(cytochrome p450 17α-hydroxylase,CYP17)是类固醇激素合成中的关键酶之一,表达于肾上腺皮质与性腺,具有两种催化活性:孕酮,孕烯醇酮的17α羟化和17羟-孕酮、17羟-孕烯醇酮的17,20-碳链裂解作用[1].但二酶的调节机制不同:氧化还原酶能加快17α-羟化反应而细胞色素b5或磷酸丝氨酸残基的磷酸化则能提高17,20-碳链裂解酶作用[2-4].本文
【机 构】
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P450c17(cytochrome p450 17α-hydroxylase,CYP17)是类固醇激素合成中的关键酶之一,表达于肾上腺皮质与性腺,具有两种催化活性:孕酮,孕烯醇酮的17α羟化和17羟-孕酮、17羟-孕烯醇酮的17,20-碳链裂解作用[1].但二酶的调节机制不同:氧化还原酶能加快17α-羟化反应而细胞色素b5或磷酸丝氨酸残基的磷酸化则能提高17,20-碳链裂解酶作用[2-4].本文报道了同患17α-羟化酶/17,20-碳链裂解酶缺陷症的一对姐妹的临床特征及与其父母的CYP17Al基因突变特点,并结合人类P450C17计算机模型对突变类型与酶功能的关系进行了初步讨论。
其他文献
骼质海绵肾址少见的肾脏先天性发育异常疾病．发病率约为1／20000-1／5000．男性多见．该病以肾小管扩张及发育不良所致的肾集合管囊状扩张为病变特点，
患者男性,42岁,因"进行性体重增加3年,反复乏力、浮肿1年"于2011年3月16日入院.患者于2008年起逐渐出现体重明显增加,当时未予重视.2010年2月无明显诱因出现反复胸闷、乏力,伴视物模糊、双下肢水肿,无伴咳嗽、胸痛、纳差症状,自行服用中药治疗后症状无好转,遂至本院心血管内科门诊,查血压升高,最高达221/139 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),空腹血糖达12.7 mm
在库欣综合征,过量的糖皮质激素可导致中心型肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、高血压以及其他心血管危险因素.最近的研究表明,血浆皮质醇的些微增加有可能使构成"代谢综合征"的心血管危险因素集中出现。
目的 观察葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞骨吸收功能的影响,探讨糖尿病骨质疏松的发病机制.方法 用巨噬细胞集落刺激因子、RANKL诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为破骨细胞,同时给予不同浓度的葡萄糖(0、5.5、15、25 mmol/L)干预,通过观察骨吸收陷窝数量和面积比及破骨细胞膜表面整合索αvβ3(CD61)表达水平分析葡萄糖对破骨细胞骨吸收功能的影响.结果 (1)高糖(25 mmoL/L)组培养7 d骨
过去40年中,果糖消耗量大幅增加,其增长率与美国人口中的肥胖发生率相平行.这使一些研究人员提出饮食中的果糖可能会导致体重增加.确实,果糖在代谢上有其特点,它能增加机体的脂肪含量并引起胰岛素抵抗(代谢)综合征.例如,与进餐时饮用含葡萄糖饮料相比,摄入果糖不能刺激胰岛素分泌,结果是血浆葡萄糖和胰岛素反应均减弱。
中国已成为2型糖尿病患者最多的国家,糖尿病为患者、家庭和社会带来沉重的经济负担.本文对药物经济学概念和分析方法加以简要阐述,并对国外的二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂药物经济学文献进行回顾分析,希望能为临床医师、研究者和医保政策制定者提供新的视角。
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腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型(DM组),结果显示糖尿病大鼠2周时氧化低密度脂蛋白(oxLDL)水平已高于正常对照大鼠[(2.87±0.40对2.27±0.36)μg/dl,P＜0.05],血管舒张反应迟钝；6周时oxLDL水平更高[(4.32 ±0.66) μg/dl,P＜0.01],乙酰胆碱诱导的血管环舒张最大百分比(Rmax)明显降低(P＜0.01),糖尿病大鼠主动脉植物血凝素样氧化低
腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型（DM组），结果显示糖尿病大鼠2周时氧化低密度脂蛋白（oxLDL）水平已高于正常对照大鼠[（2．87±0．40对2．27±0．36）μg／dl，P〈0．05]，血管舒张反应迟钝；6周时oxLDL水平更高[（4．32--0．66）μg/dl，P〈0．01]，乙酰胆碱诱导的血管环舒张最大百分比（Rmax）明显降低（P〈0．01），糖尿病大鼠主动脉植物血凝素样氧化低密