【摘 要】
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目的:探讨利多卡因神经毒性的可能机制及脊髓水平主要致痛物质前列腺素E2(PGE2)在术后痛觉超敏中的作用。方法:采用成年SD大鼠,鞘内注射1%、2%、5%浓度利多卡因或生理盐水20
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目的:探讨利多卡因神经毒性的可能机制及脊髓水平主要致痛物质前列腺素E2(PGE2)在术后痛觉超敏中的作用。方法:采用成年SD大鼠,鞘内注射1%、2%、5%浓度利多卡因或生理盐水20μl,应用ELISA的方法检测脊髓PGE2水平,并测定其甩尾反应潜伏期和大鼠机械缩足反射阈值。结果:与生理盐水组比较大鼠脊髓内PGE2的水平在鞘内注入不同浓度利多卡因20min后出现明显升高(P<0.05或P<0.01),大约持续100～160min。不同浓度利多卡因组鞘内注射40min后出现机械性痛觉过敏,表现为其
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