研究苦参素对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织氧化应激和炎症反应的抑制作用，并探讨其机制。
方法将140只大鼠按随机数字表法分为假手术组，模型组，苦参素低、中、高剂量组，每组28只。除假手术组外，其余各组大鼠采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。造模后第2天开始给药。苦参素低、中、高剂量组分别腹腔注射苦参素溶液25、50、100 mg/kg，模型组与假手术组腹腔注射等体积生理盐水。连续给药7 d。通过盲法神经功能评分评测神经功能损伤，测定脑组织含水量及脑组织梗死体积；检测脑组织氧化酶活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)、NO、诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS, iNOS)及炎性细胞因子水平；采用HE染色、TUNEL法观察脑组织形态结构及神经元凋亡状况；WB法检测NF-ĸB蛋白表达。
结果与模型组比较，苦参素中、高剂量组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、梗死体积、凋亡指数降低(P<0.05或P<0.01)；脑组织SOD[(148.68±9.12)U/mg、(161.34±10.09)U/mg比(140.63±8.47)U/mg]、CAT[(3.90±1.32)U/mg、(4.15±1.47)U/mg比(2.73±0.89)U/mg]、GSH-Px[(11.46±2.65)U/mg、(13.59±3.27)U/mg比(9.35±2.03)U/mg]活性升高，MDA[(20.18±3.59)μmol/g、(17.46±3.21)μmol/g比(29.86±5.40)μmol/g]、iNOS[(12.64±1.83)、(11.75±1.62)比(14.17±2.06)]和NO[(23.64±2.18)、(21.27±2.03)比(27.82±2.42)]、TNF-α[(43.9±6.3)nmol/L、(37.2±5.8)nmol/L比(56.3±6.9)nmol/L]、IL-1β[(715.0±68.5)nmol/L、(683.9±70.8)nmol/L比(930.8±91.4)nmol/L]、IL-6[(168.4±22.5)nmol/L、(133.7±18.1)nmol/L比(212.5±24.7)nmol/L]含量降低(P<0.05或P<0.01)；脑组织NF-ĸB[(0.35±0.13)、(0.24±0.08)比(0.62±0.15)]蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01)。
结论苦参素可减轻脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤，抑制炎症反应。