目的:观察电针对D-半乳糖致衰大鼠部分肝叶切除术后认知功能障碍(POCD)及对海马血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和1型受体(AT1R)的影响,探讨电针干预对术后认知功能影响的可能作用机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为青年对照组(10只),D-半乳糖致衰(D-Galactose induced aged,Da)组(10只),Da+肝叶切除术组(30只,再随机分为1 d、3 d、7 d组3个亚组,10只/亚组)和电针组(30只,再随机分为1 d、3 d、7 d组3个亚组,10只/亚组)。电针组穴取"百会""大椎",给予连续波,15 Hz,1 m A干预治疗,各亚组分别干预1 d、3 d、7 d,其余各组只抓取固定,每天1次。采用Y迷宫检测大鼠认知行为学改变,ELISA法检测海马AngⅡ含量,荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫组化法分别检测海马AT1R m RNA及其阳性表达。结果:Da组大鼠主动回避次数显著少于青年对照组(P<0.05),其海马AT1R m RNA和阳性细胞百分比均显著多于青年对照组(均P<0.01);与Da组比较,Da+肝叶切除术1 d、3 d和7 d各亚组和电针1 d、3 d和7 d各亚组大鼠主动回避次数均较少(均P<0.01),AngⅡ水平、AT1R m RNA表达和阳性百分比均增加(P<0.05,P<0.01);电针组各亚组大鼠主动回避次数均显著多于同时间点Da+肝叶切除术各亚组(P<0.05,P<0.01),其相应海马AngⅡ水平、AT1R m RNA表达和AT1R阳性百分比均显著少于同时间点Da+肝叶切除术组(P<0.05,P<0.01)。结论:电针"百会""大椎"穴可改善Da致衰大鼠部分肝叶切除后认知功能障碍行为,其作用机制可能与抑制海马AngⅡ、AT1R阳性表达及AT1R m RNA有关。