【摘 要】
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为探究半胱氨酸对镉致小鼠肝损伤的保护效应及机制。将SPF小鼠分为对照组、镉组（腹腔注射氯化镉）、镉与低剂量半胱氨酸共处理组（腹腔注射氯化镉+灌胃低剂量半胱氨酸）、镉与高剂量半胱氨酸共处理组（腹腔注射氯化镉+灌胃高剂量半胱氨酸）。给药结束后，测定小鼠血清中谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性及肝组织中总胆固醇（total cholesterol， TC）和三酰甘油（triacylglyce
【机 构】
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广东海洋大学食品科技学院广东省水产品加工与安全重点实验室广东省海洋生物制品工程实验室广东省海洋食品工程技术研究中心水产品深加工广东普通高等学校重点实验室
【基金项目】
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广东海洋大学科研启动经费资助项目（R17102）； 广东省基础与应用基础研究基金（No.2019A1515010809、2021A1515012443）；
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为探究半胱氨酸对镉致小鼠肝损伤的保护效应及机制。将SPF小鼠分为对照组、镉组（腹腔注射氯化镉）、镉与低剂量半胱氨酸共处理组（腹腔注射氯化镉+灌胃低剂量半胱氨酸）、镉与高剂量半胱氨酸共处理组（腹腔注射氯化镉+灌胃高剂量半胱氨酸）。给药结束后，测定小鼠血清中谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性及肝组织中总胆固醇（total cholesterol， TC）和三酰甘油（triacylglycerol， TG）含量；HE染色观察肝组织病理学变化；微量法检测肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde， MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）和过氧化氢酶（catalase， CAT）活性；ELISA法检测肝脏中白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor-α，TNF-α）含量；qRT-PCR检测肝脏中脂质代谢相关基因的表达水平。结果表明，与对照组相比，镉暴露小鼠血清ALT与AST活性显著升高（P＜0.01），肝组织发生明显肝损伤病理学变化，肝脏中TC和TG含量明显上升（P＜0.01），肝脏组织MDA含量显著升高，SOD和CAT酶活性极显著下降（P＜0.01）。半胱氨酸补充可显著改善以上各项指标的异常变化（P＜0.05或P＜0.01）。此外，补充半胱氨酸可提高镉暴露期间的抗炎潜能，并使促炎细胞因子水平正常化。半胱氨酸还使镉干扰的脂质代谢相关基因的表达正常化，以改善脂质积累，有助于减轻肝损伤。半胱氨酸治疗可降低氧化应激和炎症反应，这可能有助于预防镉诱导的脂质代谢紊乱和肝损伤。
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