探讨促红细胞生成素（EPO）对心搏骤停（CA）大鼠心肺复苏（CPR）后脑组织的保护作用及其机制。
方法将120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、常规按压组、常规按压+ EPO组（EPO组），每组40只；各组再按CA时和自主循环恢复（ROSC）后6、12、24、48 h分为5个亚组，每组8只。采用改良Hendrickx经典窒息法制备CA模型，常规胸外按压进行复苏；假手术组仅进行麻醉、气管切开插管及血管穿刺操作，不进行窒息和复苏。EPO组在CA后同时予常规胸外按压+重组人EPO注射液5 kU/kg（制成2 mL/kg的溶液）。各组在不同时间点留取血液标本，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清S100β蛋白含量；于相应时间点取血后处死大鼠取海马组织，光镜下计算海马组织S100β蛋白阳性细胞数；ROSC后24 h观察海马组织病理学改变，并进行病理学评分。
结果随ROSC时间延长，常规按压组和EPO组血清S100β蛋白（μg/L）均逐渐升高，24 h达高峰（与CA时比较：常规按压组为305.7±29.2比44.4±6.2，EPO组为276.7±28.9比44.7±5.6，均P<0.05），然后开始下降；EPO组ROSC后各时间点均明显低于常规按压组（6 h为83.2±7.5比114.3±15.3，12 h为123.9±20.2比184.9±22.2，24 h为276.7±28.9比305.7±29.2，48 h为256.3±26.6比283.2±23.6，均P<0.05）。随ROSC时间延长，常规按压组和EPO组大脑皮质S100β蛋白阳性细胞数（个/HP）逐渐增多，24 h达高峰（与CA时比较：常规按压组为14.3±2.2比6.7±0.7，EPO组为11.3±1.3比6.8±0.9，均P<0.05），然后开始下降；EPO组各时间点均明显少低于常规按压组（6 h为7.0±0.9比7.9±1.9，12 h为8.4±1.1比10.2±2.2，24 h为11.3±1.3比14.3±2.2，48 h为8.3±0.8比10.8±2.0，均P<0.05）。光镜下观察显示，常规按压后大鼠大脑皮质组织损伤严重，经EPO干预后损伤减轻。ROSC 24 h时EPO组病理学评分较常规按压组明显降低（分：3.83±0.73比4.17±0.75，P<0.05）。
结论窒息大鼠CPR后早期血清及脑组织中S100β蛋白水平明显升高，EPO干预能够抑制其表达，并能减轻脑组织损伤程度。