【摘 要】
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目的:探讨β-细辛醚对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:分离培养出生1～3 d大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、ADR(2.0 mg.L-1)模型组、β-细辛醚(10,20,40
【机 构】
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齐齐哈尔医学院医药科学研究所,温州医学院,
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目的:探讨β-细辛醚对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:分离培养出生1～3 d大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、ADR(2.0 mg.L-1)模型组、β-细辛醚(10,20,40 mg.L-1)剂量组。72 h后,观察心肌细胞形态及搏动频率,MTT比色法检测细胞存活率,试剂盒检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bel-2相关蛋白(Bax)表达。结果:与正常对照组比较,ADR模型组心肌细胞皱缩变形,不规则,细胞间隙变大,搏动节律不齐,频率明显减慢;心肌细胞存活率明显减少;LDH漏出量增加;SOD活力降低;MDA含量增高;Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增高(P<0.01或P<0.05)。与ADR模型组比较,β-细辛醚各剂量组心肌细胞形态较规则,细胞搏动频率规则、增高,呈现向心性同步化搏动;心肌细胞存活率明显增高;LDH漏出量降低;SOD活力增高;MDA含量降低;Bcl-2蛋白表达增高、Bax蛋白表达降低(P<0.01或P<0.05)。结论:β-细辛醚对阿霉素诱导心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基,减轻脂质过氧化及抑制细胞凋亡有关。
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