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目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。方法60只健康清洁级成年Spragae—Dawley大鼠，随机分为假手术组、生理盐水对照组、小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组，每组15只。应用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注开始时，小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组分别腹腔注射丁苯酞注射液100mg／kg和400mg／kg，假手术组和生理盐水组分别腹腔注射生理盐水0．5ml／kg。所有大鼠在缺血再灌注24h后处死。结果小剂量丁苯酞组（t=1．488，P=0．000）和大剂量丁苯酞组（t=2．362，P=0．000）神经功能缺损程度较生理盐水组均显著性改善，其中大剂量丁苯酞组较小剂量丁苯酞组改善更为显著（t=-0．873，P=0．000）。小剂量丁苯酞组（t=18．589，P=0．000）和大剂量丁苯酞组（t=36．963，P=0．000）脑梗死体积较生理盐水对照组显著性缩小，其中大剂量丁苯酞组梗死体积较小剂量丁苯酞组缩小更显著（t=-18．374，P=0．000）。HE染色显示，生理盐水对照组神经元稀疏、大量变性坏死，细胞间隙增大，细胞间质空泡样改变。丁苯酞组神经元变性坏死明显减少，存活神经细胞增多，大剂量丁苯酞组改善更为显著。小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组SOD活性较假手术组和生理盐水对照组显著性增高（P均〈0．05），其中大剂量丁苯酞组SOD活性显著性高于小剂量丁苯酞组（t=80．199，P=0．000）．／J、剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组MDA水平较假手术组和生理盐水对照组显著性降低（P均〈0．05），其中大剂量丁苯酞组MDA水平显著性低于小剂量丁苯酞组（t=-1．308，P=0．000）。结论丁苯酞对缺血再灌注损伤的保护作用可能与机体抗氧化活性增强有关。