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目的：探究蜂毒素与沉默组织蛋白酶S（CTSS）对于MHCC97H细胞增殖、凋亡的影响。方法：通过制备的沉默CTSS的MHCC97-H细胞株（沉默CTSS的细胞株用PLVT1150表示，正常表CTSS的细胞株用PLVT8表示）,使用不同浓度蜂毒素干预2组细胞30min，后流式细胞仪检测细胞凋亡率,重复三次。制作沉默CTSS的MHCC97-H裸鼠皮下荷瘤模型，使用80μg/（kg*day）蜂毒素干预，对照组予以PBS代替。观察裸鼠移植肿瘤生长的状况，记录肿瘤生长情况。免疫组化检测caspase3，cleved-caspase3在裸鼠荷瘤模型中的表达。结果：用流式细胞仪检测各组凋亡率，PLVT1150细胞凋亡率依次为18.87%、36.72%、52.98%，PLVT8凋亡率依次为4.27%、15.32%、28.86%，进行两两比较，P<0.05。比较裸鼠皮下移植瘤发现第1组（PLVT1150+PBS）与第2组（PLVT1150+蜂毒素）比较、第3组（P L V T8+P B S）与第4组（P L V T8+蜂毒素）比较，裸鼠荷瘤体积在第14天出现统计学差异；第2组与第4组比较在第22天出现统计学差异；第1组与第4组比较，在第31天出现统计学差异。在裸鼠肿瘤组织切片的免疫组化实验中检测到4组Caspase-3阳性表达率依次为40%、20%、80%、40%，进行灰度值比较：1组与2组相比，P<0.05；3组与4组相比，P<0.05. Cleved-caspase-3阳性表达率分别为40%，80%，20%，60%，灰度值比较：1组与2组相比，P<0.05；3组与4组相比，P<0.05。结论：沉默C T S S促进MHCC97-H细胞凋亡，蜂毒素与沉默CTSS引起的MHCC97-H细胞凋亡有协同作用，蜂毒素有可能为肝细胞癌生物学治疗的新研究方向。