探讨丙烯酰胺（ACR）的肝肾毒性作用以及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对ACR肝肾毒性的拮抗作用及机制。
方法40只雌性SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水，1.5 h后生理盐水灌胃）、NAC组（腹腔注射200 mg/kg NAC，1.5 h后生理盐水灌胃）、ACR组（腹腔注射生理盐水，1.5 h后40 mg/kg ACR灌胃）和联合处理组（腹腔注射200 mg/kg NAC，1.5 h后40 mg/kg ACR灌胃），每天染毒1次，共染毒2周。末次染毒24 h后断头处死大鼠，收集血液，分离肝脏和肾脏，分别测定各组大鼠体重、脏器系数、血清生化指标，组织病理检查和检测（NF-κB p65、IκB-α及COX-2）的表达。
结果从染毒第2天到染毒结束，ACR组的体重持续低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；与联合处理组比较，染毒第2、3天ACR组体重降低，差异有统计学意义（P<0.05）。ACR组肝和肾脏器系数分别为（4.159%±0.371%）和（0.764%±0.068%），明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。ACR组血清中ALT、AST和Cr含量分别为（77.370±16.397）U/L、（379.410±57.817）U/L和（77.812±6.391）μmol/L，与对照组及联合处理组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；ACR组血清中BUN含量为（7.005±1.009）mmol/L，明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。组织病理切片显示，ACR组肝细胞界限不清，胞核固缩，肝索结构疏松、排列紊乱，各组肾脏无明显病理改变。Western blot结果表明，ACR组肝脏中核NF-κB p65和COX-2的表达高于对照组和联合处理组，IκB-α的表达低于对照组和联合处理组，差异均有统计学意义（P<0.05）；ACR组肝脏中总NF-κB p65的表达高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论在该实验条件下，ACR可能通过激活NF-κB信号通路对肝脏产生毒性作用，且NAC可能通过抑制NF-κB信号通路来拮抗ACR的肝毒性，而ACR对肾脏的毒性作用有待进一步研究。