目的:研究运动性疲劳模型大鼠海马一氧化氮合成酶(NOS)活性的改变以及活血补气中药(水蛭、人参等)的干预作用。方法:将SD大鼠分为正常对照组(A)、运动疲劳模型组(B)、运动疲劳模型组+预防服药组(C),对大鼠进行运动疲劳游泳训练。观察运动疲劳训练后大鼠海马中的NO和NOS的变化与细胞凋亡的关系。结果:①与A组相比,B组的细胞凋亡显著增加,有明显差异(P<0.01);C组与B组相比较,C组的细胞凋亡显著降低,有明显差异(P<0.05)。②与A组比较,B组的iNOS活性显著性增高,cNOS活性显著下降,均有显著差异(P<0.01),C组与B组比较iNOS活性显著性下降,cNOS活性显著增高,均有显著差异(P<0.05)。结论:长期运动疲劳训练后大鼠海马细胞凋亡显著增加,同时iNOS活性显著性增高,cNOS活性显著性降低,NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用,这可能是引发细胞凋亡的重要机制;而活血补气中药的补充对减缓长期疲劳运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。