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T细胞耗竭是机体抗病毒的T细胞应答不能有效地控制病毒复制和清除病毒的主要机制。淋巴细胞活化基因3（LAG-3）是重要的免疫共抑制分子，主要表达在活化的T细胞表面，与CD4分子结构相似，且能与主要组织相容性复合物（ MHC）-Ⅱ类分子高度结合，负向调节T淋巴细胞的增殖和功能，维持其内环境的稳定。慢性病毒感染性疾病中，LAG-3高表达于病毒特异性T细胞表面，引起T细胞的耗竭。