【摘 要】
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制主要为游离脂肪酸增多引起的胰岛素抵抗和氧化应激,这些患者常合并肥胖、糖尿病(T2DM)和高脂血症或高血压病,即代谢综合征,与胰岛素抵抗密切相关.研究提示NAFLD可能是胰岛素抵抗在肝脏的一种表现.国内相关T2DM合并脂肪肝的流行病学调查显示我国T2DM患者合并脂肪肝比例高达50％.T2DM患者的.而合并脂肪肝的T2DM患者肝硬化风险及死亡风险显著增加.
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制主要为游离脂肪酸增多引起的胰岛素抵抗和氧化应激,这些患者常合并肥胖、糖尿病(T2DM)和高脂血症或高血压病,即代谢综合征,与胰岛素抵抗密切相关.研究提示NAFLD可能是胰岛素抵抗在肝脏的一种表现.国内相关T2DM合并脂肪肝的流行病学调查显示我国T2DM患者合并脂肪肝比例高达50％.T2DM患者的.而合并脂肪肝的T2DM患者肝硬化风险及死亡风险显著增加.
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一、敢为人先,踏上脂肪肝多学科防治之路rn时间回到9年前,当时国内外普遍对于脂肪肝仍停留于良性疾病的认识,总认为脂肪肝至多算是一种亚健康状态,而不是真正的疾病,根本无需治疗,临床医师对脂肪肝的治疗主要依靠保肝药物,对脂肪肝的高危人群、对其和代谢综合征的重叠及不良预后的风险因素的认识也不充分,纠正代谢紊乱的治疗未能及时启动,对于脂肪肝造成的代谢紊乱危害认识几乎一片空白.而此时,钟碧慧师从现任美国胃肠病学会主席M.Bishr.Omary教授在斯坦福大学完成了肝病遗传的博士后研究.回国后,又得到中山大学附属第一
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慢乙肝的治疗目标是通过最大限度地长期抑制乙肝病毒复制,从而减轻肝脏的炎症及纤维化,延缓疾病的进展,改善患者的预后.目前能够实现最大限度地抑制HBV DNA这一目标主要是通过抗病毒药物.但是即使是使用强效的抗病毒药物,也不是所有的慢乙肝患者都能够实现最大限度的抑制乙肝病毒.有临床研究数据显示,恩替卡韦治疗1年后仍然有40％的患者没有达到病毒学的完全应答(病毒仍能够检测出).所谓的“最大限度”就是指采用高灵敏度的检测方式检测不到乙肝病毒(高灵敏度的HBV DNA载量检查结果为低于检测下限或未检出),也就是说即
目的 分析中性粒细胞CD64(CD64)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及血清前白蛋白(PA)检测在小儿呼吸道感染鉴别诊断中的应用价值.方法 选取2018年1月至2020年5月本院收治的106呼吸道感染患儿作为研究组,根据实验室检查结果分为细菌感染组(n=54)和病毒感染组(n=52).另选取98例同期于本院接受健康体检且结果正常的儿童作为健康对照组.比较各组CD64、SAA、PA水平,计算三者的阳性率,采用ROC曲线评估联合检测诊断小儿急性细菌性呼吸道感染的效能.结果 研究组CD64、SAA水平高于对照组,
目的 探讨妊娠期高血压(HDCP)产妇血清脂联素(APN)、chemerin、可溶性血管内皮生长因子受体?1(sFlt?1)与胎盘生长因子(PIGF)比值与围产结局的相关性.方法 选取2019年1月至2021年1月在安徽理工大学第一附属医院分娩的102例HDCP产妇作为研究组,另选取63例同期健康产妇作为对照组,比较两组血清APN、chemerin、sFlt?1/PIGF水平,探讨上述指标在HDCP中的诊断效能,并分析上述指标与围产结局的相关性.结果 研究组APN明显低于对照组,Chemerin、sFlt
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是最常见的慢性代谢性肝脏损害之一,严重加剧了全球的医疗及社会经济负担.既往研究表明静坐、吸烟、腹型肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等可显著增加非酒精性脂肪性肝病的发病风险,而NAFLD可进一步加剧并恶化心血管疾病、慢性肾脏疾病、2型糖尿病、恶性肿瘤及其他肝外疾病.目前无任何药物用于治疗NAFLD,因此积极寻求有效的治疗及预防措施对降低NAFLD及心血管代谢疾病的风险至关重要.
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摘 要：森林碳汇在应对全球气候变化方面具有独特的优势。我国《森林法》中原有的植树造林制度、封山育林制度、退耕还林制度、森林分类经营制度、森林采伐制度、森林生态效益补偿制度、森林碳汇交易制度对扩大我国的森林面积，增加森林碳汇发挥了一定的作用，但其都不是以保护生态环境，增加森林碳汇，应对气候变化为出发点，故而使得我国当前的《森林法》对通过森林增汇应对气候变化的相关法律制度还存在着诸多的不足及缺陷，应通
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